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运动性肥大心肌活细胞胞浆游离Ca~(2+)动态变化的激光共聚焦研究以及局部IGF-Ⅰ和AngⅡ的变化

实时准确地观察静息态和激活态胞浆和 /或胞核内游离Ca2 +的聚散涨落 ,在运动心脏的生理、病理和药理研究中具有十分重要的意义。心肌细胞内游离Ca2 +([Ca2 +]i)包括胞核游离Ca2 +([Ca2 +]n)和胞浆游离Ca2 +([Ca2 +]c)两部分 ,[Ca2 +]n 可以受到[Ca2 +]c 的影响[1,2 ] ,业已阐明 ,细胞核本身存在着独立的Ca2 +运输系统[3] ,并且细胞 [Ca2 +]n 变化可调控基因的表达[4 ] 。一般情况下 ,Ca2 +可经核孔自由扩散 ,但 [Ca2 +]c 并不等同于 [Ca2 +]n。 [Ca2 +]c 的变化直接关系到心肌细胞的信号转导 ,进而影响到心肌的收缩功能。[Ca2 +]c 作为细胞信使对细胞各种生理活动具有广泛的调控作用。我们前期的工作证实 ,不同运动负荷大鼠心肌肌浆网和线粒体Ca2 +发生显著的变化[5] 。常芸等采用Fluo - 3Ca2 +荧光探针研究了...  (本文共5页) 阅读全文>>

《临床检验杂志》2004年06期
临床检验杂志

缺血修饰性白蛋白——一种新的心肌缺血标志物

近年来 ,各种心肌损伤标志物如心肌肌钙蛋白 (cTn)、肌红蛋白 (Mb)和肌酸激酶同工酶MB(CK MB)等广泛用于临床 ,辅助医生明确急性冠脉综合征 (ACS)的诊断。但这些标志物只有在心肌坏死后血中浓度才升高 ,如何对急性胸痛患者进行早期诊断仍是临床关注的问题。心肌缺血标志物能在ACS早期可逆阶段检出 ,有助于对急性缺血患者进行正确诊断和及时治疗。理想的心肌缺血标志物应具备以下特性[1] :①高度的心肌特异性 ;②心肌缺血后迅速增高 ;③循环中稳定性好 ;④ 2 4h内血中浓度恢复基础水平 ;⑤容易检测 ,可很快得到结果 ;⑥具有较好的分析特性 (CV值低 ) ;⑦经济。缺血修饰性白蛋白 (ischeiamodifiedalbumin ,IMA)是近来研究较多的检测项目 ,具有上述特征 ,临床用于急性心肌缺血的诊断、排除诊断ACS及ACS危险性分级 ,以降低对非缺血病人的收治率和心血管病高危个体的漏诊率 ,节省医疗资源。本...  (本文共3页) 阅读全文>>

《岭南心血管病杂志》2004年02期
岭南心血管病杂志

冠心病患者心肌缺血发作的特点与护理对策

随着经济发展和人民生活水平的提高,冠状动脉性心脏病(冠心病)发病率逐渐上升,已成为全球人类的一个重要死因。冠心病患者在心肌缺血发作时多表现为心前区疼痛、胸闷、心悸和出汗,但相当一部分患者无心绞痛主诉,仅有暂时心肌缺血的证据,且常伴有心率增快和心律失常的发生。本文总结了16 5例冠心病患者的动态心电图监测结果,找出心肌缺血的发作特点,现将护理体会报告如下。临床资料选自1998年1月至2 0 0 2年12月动态心电图检查的16 5例患者,男性112例,女性5 3例,年龄5 0~93(6 4 3±9 2 )岁,其中,稳定型心绞痛4 5例,不稳定型心绞痛12 0例。并符合:①无室内传导阻滞、心房颤动,心室肥厚和未服用过洋地黄者(影响ST断分析) ;②无严重高血压,阻塞性睡眠性呼吸困难;③心绞痛患者发作时常规心电图有一过性ST段下移0 1mv以上;④2 4h动态心电图有≥2次发作性缺血型ST段下移。方  法采用marquetter动态分...  (本文共2页) 阅读全文>>

《生理科学进展》2004年03期
生理科学进展

一种新发现的肌特异基因表达调节因子:心肌素

20 0 1年 ,心肌素 (myocardin)作为一种新的血清效应因子 (SRF)辅助因子从心脏cDNA文库中分离、克隆[1] 后 ,立即受到人们的重视 ,相关的研究报道愈来愈多。现已阐明 ,心肌素在胚胎及成年平滑肌和心肌细胞中均进行表达 ,是心肌和平滑肌细胞基因特异性表达及发育与分化所必需的转录激活因子。一、心肌素的结构特征心肌素由 80 7个氨基酸残基组成 ,因最初发现其在成年心肌特异性表达及为心肌基因表达所必需而得名。心肌素含有SAP结构域、碱性域、类似于亮氨酸拉链的两亲性α螺旋和伸展的谷氨酰胺残基。SAP是三种蛋白质的名称 ,一个是核支架附着因子A和B(scaffoldattachmentfactorsA/B ,SAFA/B) ,它们可识别称为支架或基质附着区域 (SARs/MARs)的染色体区域 ;一个是Acinus ,即凋亡细胞染色质凝聚所需要的caspase 3激活蛋白 ;第三个是PIAS ,也即STAT介导基因...  (本文共4页) 阅读全文>>

《中国康复医学杂志》2004年06期
中国康复医学杂志

家兔短暂心肌缺血后VEGF蛋白表达的空间规律

血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)是特异性地作用于血管内皮细胞的强有力的促有丝分裂因子,在缺血、低氧及血管损伤时能促进血管内皮细胞增殖、迁移及诱导血管生成,是目前研究最多的促血管生成因子之一。研究证实[1-2],外源性基因的导入可以促进缺血区冠脉侧支循环的生成,从而改变冠心病的自然病程。运动能否促进侧支循环生成从而产生中心效应一直是国内外康复医学界的研究焦点。本课题组致力于运动与侧支循环关系的研究,前期研究[3]表明一定程度的缺血刺激可以使固有侧支血管最大程度开放,但是对于该缺血刺激强度能否促进促血管生成因子的表达增加有待深入研究。同时,在既往研究中,缺血或低氧引起VEGF表达改变的研究范围也仅限于该组织本身,而没有其在机体整体表达规律(即空间规律)的研究,而阐明该规律一方面可以了解能否用血液水平来反映缺血组织的VEGF改变,同时有助于了解缺血能否通过产生内源性VEGF而...  (本文共4页) 阅读全文>>

《国外医学.麻醉学与复苏分册》2004年06期
国外医学.麻醉学与复苏分册

丝裂原活化蛋白激酶与高血压所致的心肌肥厚

高血压是以体循环动脉血压升高为主要表现 ,可伴有心、脑、肾等靶器官功能性或器质性改变的全身性疾病[1] 。目前认为 ,肾素 血管紧张素系统激活、遗传、细胞因子平衡紊乱、血管内皮功能异常、高钠饮食和张力负荷等因素参与了高血压的产生。高血压病程的进展可导致心肌肥厚的发生 ,后者可进一步促使高血压病情的恶化。丝裂原活化蛋白激酶家族 (mitogen activatedproteinkinases ,MAPKs)包括ERK1 2、JNKs、p38MAPK和ERK5 ,是与细胞增殖和肥大调控关系最为密切的细胞内信号转导蛋白激酶 ,其激活对促进心肌的生长发育起着至关重要的作用。本文拟从高血压致病因素入手 ,对MAPKs在高血压所致的心肌肥厚进程中的变化及可能机制作一综述。1 肾素 血管紧张素系统Pellieux等[2 ] 在血管紧张素II(AngiotensinII,AngII)诱导的血压正常的转基因大鼠心肌肥厚模型上发现 ,p38MA...  (本文共3页) 阅读全文>>