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慢性乙型病毒性肝炎患者外周血细胞CCR5及CD30的表达

近年来Th细胞亚群失衡为病毒性肝炎的发病机理研究的热点之一。根据细胞因子来源和功能不同 ,可分为Th1、Th2和Th0三种[1] 。能分泌白介素 (IL) 2、干扰素 (IFN) γ和肿瘤坏死因子 (TNF) β等辅助性T细胞定义为Th1细胞 ;分泌IL 4和IL 5等为Th2细胞。这两类细胞因子在生物学行为上起着相互对抗、相互调节的作用 ,而将既能产生Th1又能产生Th2细胞因子的称为Th0细胞。同样CD8细胞亦可根据其分泌不同细胞因子将其分为Tc1、Tc2及Tc0 [2 ] 。长期以来 ,由于缺乏特异性高且操作简便的Th1、Th2细胞标志物 ,对这方面的研究工作带来了许多的不便。近年来国外免疫学研究发现了两种细胞表面标志物细胞因子趋化因子受体 5 (CCR5 ) [3 ] 及细胞分化抗原 30 (CD30 ) [4 ] ,分别与激活的Th1和Th2细胞密切相关。为了解病毒性肝炎患者体内的CCR5与CD30的表达状况 ,...  (本文共3页) 阅读全文>>

《热带医学杂志》2011年03期
热带医学杂志

银屑病患者外周血单个核细胞CCR5的表达及其意义

银屑病是一种慢性炎症性增生性皮肤病,其发3个月内未用过糖皮质激素、免疫抑制剂或维A酸病机制非常复杂,伴有免疫学紊乱。银屑病的病理特类药物,无类风湿性关节炎、结缔组织病等自身免疫征之一为表皮和真皮浅层白细胞浸润,其中主要为性疾病,无肝炎、结核等感染性疾病,无其他皮肤病淋巴细胞和中性粒细胞。其中Th1细胞在银屑病的及系统性疾病。健康对照者30例。对入组的银屑病发病中起重要作用。研究发现,趋化因子及其受体对患者和对照者采静脉血5ml,然后根据患者的病情炎细胞趋化、聚集到炎症部位起着关键作用。趋化因进行治疗,至皮损消退70%以上时再次采静脉血,子受体5(CCR5)与Th1细胞亚群密切相关,但在银并进行PASI评分。屑病中的作用所知甚少。本研究探讨Th1表面特异银屑病患者及健康对照的人口学资料性标志CCR5在寻常型银屑病发病中的作用。表1Tab.1Demography data of enrolled psoriasis patients...  (本文共3页) 阅读全文>>

《中国动脉硬化杂志》2006年05期
中国动脉硬化杂志

CCR5亲和短肽对单核细胞趋化性的影响

外周血单核细胞(monocyte,MC)迁入内皮下间隙是动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)发生发展过程中的重要早期事件,此过程受多种因素,主要是粘附分子(如VCAM1[1])和趋化因子(如MCP1、MIP1α和RANTES等[2])的影响。其中RANTES(regulateduponactivation,normalTcellexpressedandsecreted)可由多种类型细胞所分泌,如内皮细胞、MC、平滑肌细胞、活化T细胞、巨嗜细胞和血小板等[3],RANTES的受体主要是CCR5(CCchemokinereceptor5)和CCR2,而CCR5主要表达于静息T淋巴细胞、MC、巨嗜细胞、小胶质细胞和成熟的树突细胞[4],以及内皮细胞[5]等。RANTES通过与其受体CCR5相互作用,从而介导MC等的迁移。本文采用CCR5亲和短肽,研究其对RANTES与MC亲和能力的影响,并研究其在体内外对MC趋化性的影...  (本文共3页) 阅读全文>>

福建医科大学
福建医科大学

趋化因子受体CCR5在胃癌中的表达及其意义

目的:检测趋化因子受体CCR5在胃癌组织及癌旁组织中的表达情况,同时探讨CCR5与其他相关临床病理参数的关系及其与胃癌进展、预后的相关性。方法:选取福建医科大学附属泉州第一医院2008年1月至2011年6月期间行大部胃或胃切除术的100例胃癌患者的病理组织蜡块,应用免疫组织化学染色SP法检测胃癌组织中CCR5的表达程度、癌旁正常组织中CCR5的表达情况,同时应用统计学方法分析CCR5与胃癌临床病理参数特征:年龄、性别、肿瘤的T、N、分化程度的关系,进一步探讨CCR5与胃癌预后的关系。结果:1、光镜下可观察到CCR5的表达在细胞膜或细胞浆内,且100例患者的肿瘤组织中均检测到CCR5不同程度的表达,表达阳性率100%,其中阳性细胞计数最高达59%,最低16%;2、胃癌组织CCR5的表达明显高于癌旁组织;3、统计分析发现,CCR5的表达与肿瘤患者的年龄、性别经X2检验后,P值分别为0.162、1.00,均明显大于0.05,无相关性,...  (本文共29页) 本文目录 | 阅读全文>>

《中山大学学报(医学科学版)》2012年06期
中山大学学报(医学科学版)

HIV-1辅助受体CCR5与其天然配体结合效果的综合评价

CC趋化因子受体5(CC chemokine receptor 5,CCR5)与大多数趋化因子受体一样,属于G蛋白偶联受体,介导的信号传导通路为Gq途径[1]。它主要由以下几个部分组成:胞外N末端,3个胞外环,7个跨膜区域和胞内C末端[2]。CCR5是细胞膜上单核-巨噬细胞亲和性的HIV-1辅助受体,也是β趋化因子RANTES、MIP-1α、MIP-1β的天然受体[3]。艾滋病(acquired immunodeficiencysyndrome,AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiency virus,HIV)感染引起的,在HIV的感染过程中,HIV与靶细胞的融合主要由包被糖蛋白gp120和跨膜亚基gp41介导[3]。gp120与靶细胞上的CD4分子和辅助受体(CCR5或CXCR4)先后结合,导致gp41的构型发生改变,形成6股α-螺旋束核心结构,将病毒包膜与靶细胞膜拉近,并发生融合,完成病毒进入宿...  (本文共5页) 阅读全文>>

《中国医学科学院学报》2008年01期
中国医学科学院学报

CCR5基因多态性与尖锐湿疣的关系

CCR5是G蛋白偶联的趋化因子受体,主要表达于I型辅助性T细胞(T helper1,Th1)、B细胞、单核细胞和树突状细胞。CCR5是人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染淋巴细胞的主要辅助受体,通过靶细胞膜表面的CD4分子共同完成与HIV gp120的结合,从而促进HIV的感染。CCR5基因变异,特别是CCR5△32突变(CCR5基因发生32个碱基缺失而形成的移码突变)与HIV传播和疾病进程有直接关系。许多研究已证实,CCR5△32基因的多态性不但影响人群对HIV的易感性,而且与其他病毒感染亦有一定关系,如单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)、乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)和丙型肝炎病毒(hepatitisC virus,HCV)[1~3]。尖锐湿疣(condyloma acuminata,CA)是由人乳头瘤病毒(huma...  (本文共3页) 阅读全文>>