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博宁结合中药治疗63例肿瘤性骨溶解性骨破坏的临床研究

目的观察博宁配合中药补肾活血方对肿瘤性骨溶解性骨破坏骨痛及骨质修复的疗效。方法临床确诊为肿瘤性骨溶解性骨破坏伴骨痛患者63例,随机分为博宁+补肾活血方组(治疗组)及单纯博宁组(对照组)。博宁首次予90mg,  (本文共3页) 阅读全文>>

《中国矫形外科杂志》2017年09期
中国矫形外科杂志

晚期髋关节结核髋臼骨破坏三维形态观察

[目的]研究晚期髋关节结核髋臼骨破坏三维特点。[方法]2010年11月~2016年12月确诊的晚期髋关节结核病患者73例,男性39例,女性34例,平均年龄(47.95±16.61)(19~85)岁。所有患者采用320排CT行骨盆容积扫描,将DICOM格式数据应用Mimics软件行骨盆三维重建。应用镜像技术还原变病髋臼破坏前三维结构,将正常髋臼设定为标准半球,应用球面拟...  (本文共4页) 阅读全文>>

中国中医科学院
中国中医科学院

中药痹愈汤治疗类风湿关节炎骨破坏和骨修复的研究

1.实验背景类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一个慢性进展性骨破坏的过程,骨破坏是RA诊断标准的一项内容,延缓甚至阻断RA病人的骨质破坏成为RA治疗的重要目标之一。RA的病理特征是滑膜慢性炎症,软骨吸收、骨质破坏和骨纤维化,基本病理改变是滑膜炎。破骨细胞是骨侵蚀的主要因素,虽然有多种激素、细胞因子参与了前体破骨细胞向活化的破骨细胞分化过程的调节,但目前认为RANKL是前体破骨细胞分化、成熟的启动因子,RANKL与受体RANK的相互作用是破骨细胞生成的基本信号。RANKL可以促进破骨细胞分化、刺激破骨细胞活化和提高破骨细胞存活,抑制破骨细胞凋亡。在正常条件下,成纤维样滑膜细胞RANKL表达量低,而在RA疾病条件下,RANKL表达量增高。RANKL在关节滑膜、骨组织及外周血中表达增多是RA关节及全身骨质丢失的主要原因之一。作为一种拮抗剂性细胞因子,OPG可以竞争性的方式、高亲和力与RANKL特异性结合,...  (本文共100页) 本文目录 | 阅读全文>>

上海交通大学
上海交通大学

Cyr61上调MMP-3表达介导类风关发病机理研究

类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种常见的自身免疫性疾病,病理特征包括滑膜组织的过度增生,关节局部的炎症反应,关节骨和软骨组织的破坏。RA关节破坏的机制尚不完全清楚。但已有研究显示基质金属蛋白酶家族成员,尤其是MMP-3在RA的软骨降解以及骨破坏中发挥重要作用。已有研究显示IL-1β和TNF-а均可以上调RA滑膜成纤维细胞(fibroblast like synoviocytes,FLS)MMP-3的表达,但是否还有其它因子可上调MMP-3的表达,目前尚不清楚。Cyr61是一种分泌性基质蛋白,广泛参与调控细胞增殖、粘附、迁移、分化、损伤修复和胚胎发育等多种功能。我们前期研究发现Cyr61在RA患者滑膜组织中表达量显著高于骨关节炎(OA)对照组,高表达的Cyr61可显著促进RA FLS的增殖,以及相关炎症因子IL-6,IL-8,IL-1β的表达,从而在RA滑膜组织过度增殖以及炎症反应中发挥重要作用...  (本文共70页) 本文目录 | 阅读全文>>

贵州大学
贵州大学

大血藤总酚及其抗类风湿性关节炎骨破坏作用研究

类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎症、关节慢性炎症、关节破坏为主的多系统性自身免疫性疾病,其主要特征是关节滑膜炎症和骨、软骨进行性的破坏。临床表现为骨关节畸形、强直、功能丧失,对人类的健康和生活质量造成了严重的影响。且在类风湿性关节炎的炎症滑膜组织中会产生炎性因子,从而影响破骨细胞的增殖和分化。大血藤具有活血、清热解毒、祛风止痛的功效。用于治疗跌扑肿痛、痛经、风湿痹痛等症状。本研究以大血藤总酚为对象,研究其对类风湿性关节炎骨破坏的作用,以期为大血藤在类风湿关节炎防治中的应用提供理论依据。从大血藤乙酸乙酯层分离出单体化合物,通过~1H-NMR、~(13)C-NMR、ESI-MS、ROSY、DEPT等现代波谱学技术鉴定该单体化合物为(-)-表儿茶素;以(-)-表儿茶素为控制指标,建立大血藤总酚的含量测定方法,对大血藤总酚进行富集纯化,通过静态吸附解析实验,以吸附率和解析率为指标,分别从...  (本文共118页) 本文目录 | 阅读全文>>

贵州大学
贵州大学

苗药大血藤抗炎性骨破坏及其机制初步研究

苗药大血藤作为传统中药民族药,其在临床上常用于活血化瘀,祛湿止痛。炎性骨破坏较为复杂的病理过程使其成为目前研究的热点。本次研究以大血藤为研究对象,探讨其在抗性炎骨破坏方面的活性,寻找对抗炎性骨破坏有效的化合物,并对其机制进行初步研究。本研究选取苗药大血藤的不同极性部位为研究对象,以脂多糖(LPS)诱导小鼠RAW264.7细胞株,建立炎症细胞模型,以其NO、IL-6、TNF-α的释放量为指标,结果表明乙酸乙酯层NO,IL-6及TNF-a释放量的高浓度组与模型组比较均具有显著性差异(p0.01)。再利用M-CSF、RANKL及LPS共同诱导建立炎性破骨细胞模型。以Trap阳性细胞数,Trap酶活力,骨陷窝面积,及NO、IL-6及TNF-α释放量为指标,其结果显示乙酸乙酯层具有较好的抗炎性骨破坏活性。以表儿茶素、羟基酪醇及香草乙酮为研究对象,以其NO、IL-6、TNF-α的释放量为指标,发现其各个浓度组均具有抗炎活性,且表儿茶素,羟基...  (本文共75页) 本文目录 | 阅读全文>>