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维拉帕米减轻脂多糖导致的大鼠胰腺腺泡细胞损伤机制的研究

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)病势凶猛,发病机制错综复杂。近来,胰腺腺泡细胞钙超载在AP发病机制中的作用日益受到重视[1]。细胞内[Ca2+]i的增加可以激活细胞内一系列事件,从而改变细胞功能、甚至导致细胞死亡[2],细胞内钙稳态的改变是细胞不可逆性损伤过程中的早期事件[3]。胰腺细胞内Ca2+超载不仅是急性胰腺炎多个发病环节之一,而且作为急性胰腺炎发病机制中的枢纽通过作用于其它诸个环节而促进AP的进展[4]。脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是G-菌细胞壁的成分,一些实验结果提示LPS与AP的发病机制有关[5,6]。在前期的实验中我们发现[7],LPS可以导致胰腺腺泡细胞内钙超载,而钙稳态失衡是LPS致胰腺腺泡细胞损伤的重要因素之一。维拉帕米(ver-apamil,Vera)是典型的钙通道拮抗剂(calcium chan-nel blocker,CCB),可以阻断细胞内Ca2+的异...  (本文共5页) 阅读全文>>

《中国病理生理杂志》2007年04期
中国病理生理杂志

胆盐对大鼠胰腺腺泡细胞功能状态的影响

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的病因甚多,我国则以各种胆道疾患引起的胆源性胰腺炎为主。但是胆源性AP的发病机制尚不够清楚,近来的多项研究[1-4]提示胰腺细胞内Ca2+超载在AP的发病机制中具有重要的作用。我们采用胆源性AP常用的模型诱导剂、致炎性最强的胆汁成分脱氧胆酸钠(sod ium deoxycholate,SDOC)[5],观察它对胰腺腺泡细胞的功能状态有何影响、是否对胰腺腺泡细胞有直接的损伤作用,及其过程中有何种细胞内信号转导机制,以进一步探究胆源性AP的发病机制。材料和方法1动物雄性SD大鼠由中科院上海实验动物中心提供(SPF级,合格证号SYXK 2002-0023),体重200-250 g,实验前禁食12 h。2药品、试剂和仪器脱氧胆酸钠(Sigma);依他酸(egtazic acid,EGTA)(Sigma),四氮噻唑兰[3-(4,5-d imethylthi-azol-2-yl)-2-...  (本文共5页) 阅读全文>>

《实用医药杂志》2008年12期
实用医药杂志

1例14kg胰腺腺泡细胞癌切除患者的围术期护理

胰腺腺泡细胞癌临床少见,仅占胰腺外分泌肿瘤的1%左右[1]。笔者所在科于2007-01收治了1例巨大胰腺腺泡细胞癌患者,成功实施手术治疗,术后恢复顺利。此手术风险较高,创伤较大,围手术期的护理难度也较高,经术前精心准备和术后认真细致的护理,使患者顺利康复,现将护理体会介绍如下。1临床资料1.1一般资料患者女,39岁。由于患者7d进食水少,尿量较少,呼吸急促,不能平卧,2007-01-04入院。腹部明显膨隆,可扪及约一45cm×35cm×25cm的大小肿物,质较硬,活动差。CT检查:肝脏未见明显转移病变,脾脏及肾脏正常,胰腺体尾部巨大囊性占位。胸片示膈肌抬高、肺组织受压。确诊为胰腺巨大肿瘤。1.2手术方法经营养支持及肠道准备,2007-01-09在全麻下行胰体尾肿瘤联合脾、横结肠切除术。术中见肿瘤位于胰体尾部约45cm×33cm×23cm大小,其前面与横结肠粘连,大网膜血管增粗,脾脏不肿大,肿瘤将小肠挤压至右侧,未侵及腹主动脉和下...  (本文共1页) 阅读全文>>

《重庆医科大学学报》2001年02期
重庆医科大学学报

胃肠多肽对大鼠胰腺腺泡细胞生长的影响

胃肠多肽参与胰腺生长的调控[1],其中已知胆囊收缩素(Cholecystokinin, CCK)对大鼠胰腺腺泡有促生长的作用[2,3]。近年来有研究表明大鼠胰腺腺泡细胞还表达蛙皮素(Bombesin, BBS)、生长抑素 (Somatostatin, SST)、肠血管活性多肽(Vasoactive intestinal peptide, VIP)等受体[4]。是否这些胃肠多肽受体也介导大鼠胰腺腺泡细胞的生长,目前尚未见报导。本研究通过大鼠胰腺腺泡原代培养,观察CCK、BBS、SST、VIP和胃泌素对大鼠胰腺腺泡细胞生长的影响。1 材料和方法1.1 主要试剂  CCK-8、BBS、SST、VIP、Gastrin、III 型胶原酶、大豆胰蛋白酶抑制剂及Triton X-100购自Sigma公司;RPMI-1640培养基系Gibco公司产品;α-淀粉酶测定试剂盒购自上海科华-东菱诊断用品公司,3H-胸腺嘧啶核苷购自中国原子能研究院。健...  (本文共3页) 阅读全文>>

《生理科学进展》1987年02期
生理科学进展

胰酶内分泌有新来源

一般认为胰腺腺泡细胞分泌的消化酶进入十二指肠,这是胰酶发挥功能的部位,但是人们在血液中也盆现了姨酶。以往对这一现象有两种解释,即重循环理论:胰酶在肠道被重吸收入血,滋漏理论:胰酶由族饱细胞滋出而直接进人血液或淋巴液。挪威学者J .Florholmon等最近对血中胰酶的来源及其意义提出了断的着法。关于分泌的方式,Palade(1975)提出分泌物质的‘单向转运’,即由粗面内质网至高尔墓氏体、酶原孩位,再从腺泡细胞顶端经出胞作用而分泌。但这种方式不能解释血中埃酶的来派。Rothman(198。)根据腺泡细胞签底外侧膜对酶原的双向通透性,提出‘平...  (本文共1页) 阅读全文>>

西北农林科技大学
西北农林科技大学

亮氨酸和苯丙氨酸调控奶牛胰腺酶合成和分泌的信号传导网络

奶牛小肠对淀粉类能量饲料的消化吸收能力有限,仅有40~62%的小肠淀粉能够被消化。在当前的生产模式下,奶牛通常补饲大量淀粉,用以维持高产期的泌乳性能,这会增加瘤胃酸中毒的风险,同时,过瘤胃部分的淀粉在小肠内得不到充分的消化,会造成动物腹泻和饲料资源的浪费,产生这些现象的主要原因是奶牛胰腺淀粉消化酶类分泌不足。研究发现,功能性氨基酸(亮氨酸和苯丙氨酸)能调控成年反刍动物胰液的外分泌和幼龄反刍动物胰腺的发育,改善小肠淀粉类饲料的消化吸收,提高能量的利用效率和生产性能,并有助于缓解特殊生理阶段高产奶畜的能量供应问题。以信号网络分析为核心,进一步研究亮氨酸和苯丙氨酸调控奶牛胰腺外分泌功能的分子机理,可为精准发挥功能性氨基酸改善奶牛的消化力奠定理论基础。本论文通过体外原代细胞培养试验与组织块孵育试验,采用分光光度法、透射电镜法、实时荧光定量PCR、Western Blot、Elisa、Label-free蛋白质组学分析等方法研究培养基中不...  (本文共127页) 本文目录 | 阅读全文>>