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烧伤患者血清对单核细胞核因子κB核移位的影响

单核 巨噬细胞是创伤、感染导致全身炎症反应发生的关键效应细胞 ,通过释放肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 (IL)8等促炎细胞因子 ,进一步触发其他效应细胞失控性释放炎症细胞因子 ,导致全身炎症反应发生[1] 。核因子 (nuclearfactorκB,NF κB)是调控单核 巨噬细胞活化、释放促炎细胞因子的关键 ,它的活化涉及核抑制因子κBα(IκBα)磷酸化、降解、核移位等多个环节 ,其中IκBα发生磷酸化和降解是NF κB活化的前提[2 ] 。本研究旨在了解烧伤患者血清 (以下称烧伤血清 )刺激下单核细胞NF κB的活化规律。材 料 与 方 法1.主要试剂与仪器 :RPMI 16 40培养基 (美国Gibco BRL公司 ) ,兔多克隆抗体NF κB p6 5和IκBα、羊多克隆抗体NF κBp5 0 (美国SantaCruz公司 ) ,二氨基联苯胺 (DAB)、异硫氰酸荧光素 (FITC)标记羊抗兔IgG、F...  (本文共3页) 阅读全文>>

河南大学
河南大学

PTEN核移位对肿瘤细胞辐射损伤的作用

背景PTEN是在许多类型的人类恶性肿瘤中,经常发生突变、缺失和转录沉默的抑癌基因。作为经典的PI3K/Akt促细胞生长信号通路的负调控因子,PTEN通过其脂质磷酸酶活性,将磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸(PIP3)去磷酸化为磷脂酰肌醇4,5-二磷酸(PIP2),从而抑制了细胞存活、增殖和血管生成。另外,PTEN通过其蛋白磷酸酶活性能够使肿瘤细胞代谢需要的蛋白质和肽底物去磷酸化,抑制肿瘤细胞侵袭。因为PTEN蛋白上缺少典型的核定位信号(NLS),最初研究认为PTEN完全定位于细胞质。近年来,有大量研究发现在人类神经元,甲状腺组织,胰腺细胞,食管鳞状细胞癌,血管平滑肌细胞和肠粘膜中存在核PTEN的表达,但核PTEN具体能发挥什么样的生物学功能,迄今为止报道较少。蛋白质的核移位指的是真核细胞内大量的信号蛋白和分子通过核孔复合物在细胞核与细胞质之间进行交换的生物学现象,其意义在于,通过核移位机制,信号蛋白和分子可以通过对细胞核或细胞质内信...  (本文共65页) 本文目录 | 阅读全文>>

《广东医学》2016年15期
广东医学

EGFR核移位途径及生物学功能研究进展

表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR),又称Erb B-1或HER1,是位于人染色体7p12的原癌基因c-erb B1的表达产物,其前体含1 210个氨基酸,经剪切折叠形成1 186个氨基酸残基的糖蛋白,定位于细胞膜上,分子量约为170 k D,为跨膜酪氨酸激酶受体(tyrosine ki-nase receptors,RTKs)家族成员之一。EGFR与其他跨膜蛋白类似,包含胞外区(extracellular ligand-binding domain)、跨膜区(single membrane-spanning region)和胞内区(intra-cellular domain)3个部分,其中胞内区又含3个区域,分别为膜旁核定位信号区(juxtamembrane nuclear localization sig-nal)、酪氨酸激酶区(tyrosine kinase dom...  (本文共4页) 阅读全文>>

《解剖科学进展》2009年01期
解剖科学进展

帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡诱导因子核移位的研究

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见于老年人的中枢神经系统退行性疾病,随着社会人口的老龄化,PD的发病率呈逐年上升的趋势。PD的病因与发病机制尚不明了,近年的研究表明凋亡诱导因子(AIF)由胞浆向胞核的移位可能参与PD的发病过程[1,2],国内尚无相关报道。本研究应用MPTP制备PD动物模型,探讨AIF在PD发病中的作用,为PD的防治提供理论与实验依据。1材料和方法1.1动物和试剂健康雄性C57BL小鼠,8周龄,体重20±2g,由北京维通利华实验动物技术有限公司提供。MPTP-HCL购自美国Sigma公司,兔抗鼠AIF抗体购自北京博奥森公司,TH兔多克隆抗体和SABC免疫组化试剂盒购自武汉博士德生物工程有限公司。1.2动物分组小鼠随机分为对照组和PD组,每组30只,采用腹腔注射给药方式。PD组注射MPTP-HCL组内配对资料的显著性检验(t检验),数据以x±24mg/kg/2h,连续4次,每次间隔2...  (本文共4页) 阅读全文>>

《中国老年学杂志》2009年23期
中国老年学杂志

PJ34对帕金森病小鼠黑质凋亡诱导因子核移位的影响

研究表明多聚ADP核糖聚合酶(PARP)的活化和凋亡诱导因子(AIF)由胞浆向胞核的移位可能参与帕金森病(PD)的发病过程〔1〕。PARP是一种DNA修复酶,在DNA损伤后PARP的活性可以增加数百倍,但在参与DNA修复的同时,也消耗细胞内的NAD+和ATP引起能量代谢障碍,因此在细胞的修复与损伤中发挥着双刃剑的作用〔2〕。本课题组前期研究显示,PD模型小鼠黑质致密部(SNc)出现PARP的过度活化导致DA能神经元损伤〔3〕,但损伤机制以及抑制PARP过度活化对DA能神经元的保护作用机制尚不清楚。体外细胞培养研究表明,AIF的核移位在PARP介导的细胞死亡机制中发挥重要作用〔4〕。本研究应用MPTP制备PD动物模型,并应用一种新型、高效的PARP抑制剂——PJ34进行干预,探讨PD小鼠SNc区AIF核移位与PARP活化的关系,为PD的防治提供理论与实验依据。1材料与方法1·1动物和试剂健康雄性C57BL小鼠120只,8周龄,体重...  (本文共3页) 阅读全文>>

《江苏大学学报(医学版)》2005年03期
江苏大学学报(医学版)

氧化型低密度脂蛋白对平滑肌细胞核因子-κB激活的影响

氧化型低密度脂蛋白(oxidizedlow densitylipo protein,ox LDL)是导致动脉粥样硬化(atherosclero sis,AS)的一个重要因素,它可通过致内皮损伤、促进泡沫细胞形成及平滑肌细胞(smoothmusclecell,SMC)增殖、促血栓形成等加速AS的发生、发展。但ox LDL致AS的机制理非常复杂,其确切机制至今尚未明了。近年Roaa[1]提出了“AS炎症假说”。研究表明,在AS形成过程中,ox LDL可诱导血管内皮细胞、SMC及单核/巨噬细胞表达黏附分子、化学趋化因子、炎症细胞因子及其他炎症介质[2~4]。这些因子对促进AS形成、发展起到了重要作用。核因子кB(nuclearfactorkappaB,NFкB)是一种具有多向转录调节作用的蛋白质,与许多基因特别是免疫炎症相关基因(如各种炎症细胞因子、趋化因子和黏附因子等)的转录调控密切相关。研究[5~7]提示NFκB存在于AS病变的主...  (本文共4页) 阅读全文>>