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实验性视网膜脱离时神经生长因子对视网膜的保护作用

视网膜脱离 (retinaldetachment ,RD)是严重的致盲性眼病[1,2 ] ,可造成多种视网膜细胞变性 ,即使脱离的视网膜解剖复位 ,也只有部分细胞再生 ,导致术后视功能恢复不良。近年来研究证实神经生长因子 (nervegrowthfactor ,NGF)对中枢神经元和视网膜损伤有一定的保护作用[3,4 ] 。本研究将外源性NGF注入RD大鼠的玻璃体腔 ,研究外源性NGF对脱离后的大鼠视网膜是否具有保护作用。材料和方法1 实验动物和RD模型建立 :健康成年Spregue Dawley(SD)大鼠 31只 ,雌雄兼有 ,体重2 5 6~ 340 g ,平均 30 8g。按文献 [2 ]的方法建立RD模型。RD维持时间平均为 2 0 9d。2 分组 :设NGF实验组、实验对照组、病理对照组及正常对照组共 4个组。取 2 1只大鼠 (42只眼 ) ,将其右眼作为NGF实验组 (2 1只眼 ) ,左眼作为实验对照组 (...  (本文共5页) 阅读全文>>

《中华眼底病杂志》2006年05期
中华眼底病杂志

实验性视网膜脱离时神经生长因子对视网膜细胞凋亡的干预作用

视网膜脱离(RD)后光感受器细胞的变性、不完全性再生是视功能遭受损害的主要原因,细胞凋亡也同样重要地参与了RD后视功能的丧失[1,2]。以往的研究证实神经生长因子(NGF)对脱离的视网膜有一定的保护作用,但其作用机制不明确[3]。我们通过对RD后视网膜细胞凋亡进行观察,研究NGF是否能干预视网膜细胞的凋亡发生,探讨NGF对视网膜细胞产生保护作用的机制。1材料和方法1.1动物模型建立及分组采用成年健康Spregue-Dawley(SD)大鼠29只,体重260~336g,平均304g,雌雄不限。大鼠扩瞳后采用1%戊巴比妥钠,按0.2ml/100g体重进行腹腔内麻醉。在前下方角巩缘后1.5mm处,6号注射针刺穿巩膜,角膜上置前置镜,显微镜下伸入30G前房注射针(美国Beaver公司)。在下方赤道部视网膜上造孔,然后自孔内平行于视网膜方向,在视网膜下缓慢推注少量透明质酸钠。可见局部视网膜灰白色泡状隆起,然后向后极和周边各方向继续推注,直...  (本文共3页) 阅读全文>>

《光学仪器》2003年03期
光学仪器

仿生视网膜让盲者看到光明

在植入了微小的仿生视网膜之后 ,3位失明患者不仅看到了明火或者移动的光点 ,甚至还成功地用眼睛区别出杯子和盘子。这是近日在美国视觉和眼科学协会年会上公布的一项最新进展。美国南加利福尼亚大学的研究人员在会上介绍说 ,他们研制的仿生视网膜薄片面积仅为 4× 5mm2 ,相当于人眼正常视网膜的三分之一。它由硅酮和铂材料制成 ,上面有 1 6个电极 ,植入后可附着在天然视网膜上 ,...  (本文共1页) 阅读全文>>

《中华眼科杂志》2003年11期
中华眼科杂志

碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子在视网膜激光损伤修复中的作用

激光治疗眼底病的机制是利用激光的损伤作用破坏视网膜病变[1] 。激光光凝后 ,何种生长因子参与了视网膜损伤的修复 ,不同光斑效应的激光损伤修复机制有何不同 ,目前尚不十分清楚。我们采用激光诱导视网膜损伤模型 ,用原位杂交的方法观察碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor ,bFGF )和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)基因在视网膜激光损伤时的表达变化 ,探讨bFGF和VEGF在眼底激光损伤修复中的作用。一、材料和方法1 动物模型建立及标本制作 :健康有色家兔 18只 ,体重 1 8~ 2 3kg ,随机分为对照组 (2只 )和实验组 (16只 )。实验组又分为光凝后 1、3、7及 14d 4个时相组 ,每组 4只。实验组家兔用 1%阿托品散瞳 ,3%戊巴比妥钠 (1ml/kg体重 )行耳缘静脉麻醉后 ,以波长 6 4 7nm的...  (本文共2页) 阅读全文>>

《中国实用眼科杂志》2003年04期
中国实用眼科杂志

形觉剥夺性近视眼视网膜调控机制研究进展

高度近视眼因眼轴不断延长引起视网膜脉络膜病变及伴黄斑变性、视网膜下出血、视网膜脱离等并发症 ,最终导致视力丧失 ,已成为主要的致盲眼病之一。但因其发病机制不清楚 ,目前尚无一种确切有效的理想方法防治其形成与发展。因此 ,阐明高度近视的发病机制日益成为生命科学领域急需解决而又富有挑战性的一大难题。近年来 ,研究表明新生动物或人眼正视化进程有赖于眼的各部分相互协调和精确调控 ,早期适宜的视觉经验对眼球的正常生长与正视化过程非常重要〔1〕。在动物出生后发育早期 ,如剥夺其形觉视觉以干扰正视化视觉依赖性反馈机制〔2〕,将导致眼轴过度延长 ,产生高度近视 ,即FDM。该动物模型的建立被认为是高度近视眼病因学研究的一大突破 ,但对其具体发生机制尚无定论 ,其中“局部视网膜调控机制”这一学说引起了眼科界的广泛关注。该学说认为 ,FDM的形成及眼轴的过度生长可能主要由多种视网膜信息分子参与的平行或交叉的视网膜神经元环路调控。尤其是最近研究发现 ...  (本文共5页) 阅读全文>>

《眼科新进展》2017年09期
眼科新进展

提前光照刺激对早产近视小鼠视网膜中capase-3表达的影响

近年来围产医学技术发展迅速,使得早产儿的存活率获得较大程度提高,但与足月儿相比,早产儿提早离开母体环境,视觉系统发育还未成熟,加上受低体质量、吸氧等因素影响,出现视觉系统异常或相关眼病的几率明显增高。有研究发现,早产儿与足月儿的屈光发育特点存在明显差异,表现为早产儿正视化过程相对更短[1],发生近视的年龄相对更早,发生率也显著高于同龄足月儿[2-3],并更易形成屈光不正、屈光参差和斜视、弱视。目前早产儿近视发病机制尚不明确,因早产所致视觉外环境的改变对早产儿近视的影响研究也少见报道。本研究通过提前光照刺激建立早产近视小鼠模型,探究细胞凋亡在早产近视形成中的作用,为早产儿近视的发病机制提供一定的理论基础。1 材料与方法1.1 主要试剂和仪器YZ24带状光检影镜及眼科显微器械均购于苏州六六视觉科技公司,数显电子千分尺(精确度0.001 mm)购于上海三量量具厂,兔抗人caspase-3多克隆抗体、SABC试剂盒、DAB染色剂、TUN...  (本文共5页) 阅读全文>>

《解剖学报》2017年05期
解剖学报

NF-E2相关因子2对糖尿病模型小鼠视网膜内细胞及血管的保护作用

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是后天引起人类不可逆性视觉丧失的主要原因之一,也是导致世界范围内成年人视力散失的主要原因[1]。近年来越来越多的证据表明,DR除了微血管损伤外还包括神经组织的病变,而且视网膜神经组织的退行性病变出现在糖尿病发病的初期阶段,即临床可见的血管病变之前[2,3]。引起DR的致病因素种类繁多,其中包括氧化应激、炎症反应以及视网膜内因为高糖而引起的晚期糖化终产物的沉积等因素[4~6]。已有大量的研究表明,氧化应激与DR有着直接的关系[7,8]。转录因子NF-E2相关因子2-抗氧化反应元件(nuclear factor erythroid 2-related factor 2-antioxidant response element,Nrf2-ARE)是近些年研究较多的机体抵抗内、外界氧化和化学等刺激的防御性转导通路,Nrf2是其中的关键因子。以前的研究已经表明,Nrf2调控...  (本文共7页) 阅读全文>>