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尾加压素在大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用及其机制

尾加压素 (UrotensinⅡ ,UⅡ ) [1,2 ] 是迄今为止发现的最强的缩血管活性肽 ,缩血管效应为内皮素的10倍以上 ,而且动脉粥样硬化斑块中富含UⅡ。我们在原代培养的大鼠气道平滑肌细胞 (ASMC)上 ,观察UⅡ对大鼠气道平肌细胞增殖的影响 ,并进一步探讨其作用的胞内信号转导机制。材料与方法1 材料 :雄性健康Wistar大鼠 ,体重 2 0 0~ 2 2 0g ,由北京大学医学部实验动物中心提供。UⅡ由美国PhoenixPharmacInc张肇康博士惠赠。H7、PD980 59、W7、尼卡的平、Fura 2 /AM为美国Sigma公司产品 ,环孢霉素 (CsA)为瑞士Sandoz产品 ,3H 胸腺嘧啶 ( 3H TdR)购自北京原子能研究所 (放射比活性为3 7× 10 4 Bq/ml)。2 气道平滑肌细胞培养[3] :采用贴块法。大鼠麻醉后 ,无菌摘取气管 ,剥去气管外组织 ,从膜部剪开气管 ,剪取膜部平滑肌...  (本文共3页) 阅读全文>>

《中国心血管杂志》2000年01期
中国心血管杂志

同型半胱氨酸对平滑肌细胞增殖的影响及机制

同型半眈氨酸(Hemocysteine,HCY)是一种含 板,每孔 lml,置于 CO。培养箱孵育 24h后,分对照硫的氨基酸,它是蛋氨酸和半眺氨酸代谢过程中的 组和实验组,实验组每孔分别加人含0.1、0.5、一个重要中间产物、本身不参加蛋白质的合成。目前1·ommol/l.I--HCY(sigma公司)的199培养液,同已证明,血中 HCY升高可引起动脉粥样硬化和血 时加人 ZpCi‘H-TdR,重新送人o)。培养箱中培养,栓形成[“,近年研究发现 HCY与血管平滑肌细胞 24h后终止培养。(VSMC)增殖有密切关系。而VSMC增殖可导致血 1.3’H-TdR检测和 PDGF,Augl测定管狭窄性疾病,如 PTCA术后再狭窄。因此,深受研 1.3.ISMC增殖程度测定究人员重视,然而HCY诱导VSMC增殖机制至今 流体闪烁仪(FJZ107G-西安262厂)测定’H-不清楚,本文作者研究 HCY对培养的动脉血管平 TdR摄人量(...  (本文共2页) 阅读全文>>

《中国动脉硬化杂志》2007年01期
中国动脉硬化杂志

糖基化终产物对平滑肌细胞增殖及纤溶酶原激活物抑制剂1基因表达的影响

大量的循证医学资料证明,冠心病是糖尿病患者死亡的主要原因之一,糖尿病是冠心病的等危症,易并发动脉粥样硬化等血管疾病。持续的高血糖可使体内蛋白质发生非酶糖基化反应,最终形成不可逆的糖基化终产物(advanced glycation end product,AGE),AGE在糖尿病血管并发症的发生发展中起着重要的作用[1]。纤溶酶原激活物抑制剂1(plasmino-gen activator inhibitor-1,PAI-1)是纤溶系统的重要组成部分,循环中PAI-1表达增加能加速动脉粥样硬化的进程并促使血栓形成,目前研究发现局部血管壁PAI-1的作用可能更为重要[2]。本研究通过观察AGE对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖以及PAI-1mRNA表达的影响,旨在探讨AGE致动脉粥样硬化的可能机制。1材料与方法1.1材料Sprague-Dawley(SD)大鼠由本校试验动物中心提...  (本文共4页) 阅读全文>>

《中华外科杂志》2004年22期
中华外科杂志

转染内皮型一氧化氮合酶基因的内皮细胞抗血小板聚集和抗平滑肌细胞增殖的早期研究

人工血管移植在大血管效果良好 ,但在静脉和6mm的小口径动脉远期通畅率不满意 ,主要因为预衬内皮细胞 (endothelialcell,EC)没有发挥真正生物学功能[1] ,转染内皮型一氧化氮合酶 (endothelialnitricoxidesynthase ,eNOS)基因的内皮细胞明显增强了粘附人工血管的能力[2 ] ,转染eNOS基因的内皮细胞能否增强其抗平滑肌细胞增殖和抗血栓形成的程度还不明确。本实验研究旨在检测转染eNOS基因的内皮细胞体外早期抗平滑肌细胞增殖和抗血栓形成的程度 ,为进一步应用于体内提供实验依据。材料与方法一、基因转染1 实验犬内皮细胞的培养 :取实验犬降主动脉 ,0 1%Ⅰ型胶原酶 37℃消化 30~ 4 5min ,冲洗、离心 ,加入含 2 0 %小牛血清的 16 40培养液 ,置于37℃、5 %CO2 培养箱静置培养。经形态学、免疫组化法和电镜鉴定为内皮细胞后传代 ,采用第 5~ 9代细胞进行...  (本文共4页) 阅读全文>>

复旦大学
复旦大学

西地那非抑制肺动脉平滑肌细胞增殖的分子机制的实验研究

肺高压并非一独立疾病,而是多种疾病所导致的一种病理生理状态,是肺循环生理生化过程异常的综合结果,表现为肺动脉压力进行性升高,肺血管阻力增加,最后可导致右心肥厚、右心功能衰竭的临床综合征。病理上以无肌细动脉肌化,管壁中层增厚,新生内膜形成,管腔狭窄的肺血管重构为特征。因此,如何抑制肺高压中血管重构,特别是抑制肺血管中层平滑肌细胞增殖,已成为肺高压研究的热点。近年来研究发现:磷酸二酯酶V(PDE-5)抑制剂不仅能抑制平滑肌细胞的收缩、扩张肺血管、降低肺动脉压力,而且还具有抑制肺血管重构和平滑肌细胞增殖甚至复构的作用。本研究利用体外实验,探讨西地那非抑制肺动脉平滑肌细胞增殖的可能机制。研究分为3部分:第一部分:西地那非通过下调丝裂原激活的蛋白激酶44/42(ERK1/2)磷酸化抑制肺动脉平滑肌细胞增殖目的:通过观察西地那非对ERK1/2磷酸化的影响,探讨西地那非抑制肺动脉平滑肌细胞增殖的机制。方法:外植块法培养猪肺动脉平滑肌细胞,用培...  (本文共80页) 本文目录 | 阅读全文>>

《药学学报》2000年11期
药学学报

猪十二指肠类肝素对动脉平滑肌细胞增殖的影响

血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells ,VSMCs)表型转化和异常增殖是动脉粥样硬化(atherosclerosis ,As)、血管成形术后再狭窄(restenosis ,Rs)等的主要病理基础[1,2 ] 。因此 ,研究抑制VSMCs增殖的药物对于防治此类疾病有重要意义。研究发现 ,以肝素为代表的糖胺多糖( glycosaminoglycan ,GAG)类药物在体内外均能抑制VSMCs增殖 ,是最早发现的抑制VSMCs增殖的药物之一。提示此类药物可用于As及Rs等疾病的防治。但由于肝素抗凝作用强 ,口服吸收差原因等限制了其临床应用[3] 。猪十二指肠类肝素(heparinoidderivedfrom porcineduodenum ,简称类肝素 ,heparinoid)是来源于猪十二指肠粘膜的一种糖胺多糖类药物 ,具有口服有效 ,抗凝效价低的特点[4 ] 。大量的体内外实验表明 ,类肝素有调血脂...  (本文共4页) 阅读全文>>