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大肠杆菌内毒素休克狗和暴发型流脑休克型患儿血浆前列腺素 E 和 F_(2α)含量的变化

一般认为,前列腺素(PG)E是扩血管物质,PGF:。对大多数血管起收缩作用【‘〕。内毒素休克动物及感染性休克患者都有明显的血液动力学异常,这常源于神经体液综合因素的作用,PG似是其中之一。为进一步探讨感染性休克过程中的某些病理生理机制,我们观察了内毒素休克狗和暴发型流脑休克型患儿血浆PGE和PGF:。含量的变化,并结合同一批动物休克前后血液动力学的改变〔“,“l进行相关分析。材料和方法 实验用成年健康杂种狗,体重14~26kg。分5组,I组(6条):1次静脉注入生理盐水1.sml/kg;I组(14条):大肠杆菌内毒素7mg/kg以生理盐水l.sml/kg溶解,l次静注;l组(12条):静注内毒素7mg/kg后约2小时,静注“4一2,smg/kg,30、60分钟1次,并每小时静注Zml/kg生理盐水;W组(6条):除不给654一2,余同l组;V组(14条):smg/kg的654一2以1 .sml/kg的生理盐水稀释,l次静注。大肠...  (本文共4页) 阅读全文>>

《生理科学》1981年02期
生理科学

大肠杆菌内毒素休克狗和暴发型流脑休克型患儿血浆前列腺素E和F_(2α)含量的变化

前列腺素与心血管系统的功能密切相关。前列腺素E(PGE)扩张血管,前庭腺素F:,(PG EZ:)收缩血管。静脉注人内毒素的动物和临床上感染性休克的患者都有明显的血液动力学异禽,其特点是血压降低。本实验测定内毒素沐克狗血浆PGE和PGF:二含量,并结合血液动力学指标的观察,分析内毒素休克过程中PGE和PCFZ。的变化规律,探讨它们的病理生理意义。另外,测定了暴发性流摘沐克型患儿血浆PGE和PGF么;含量,与动物实验的结果进行比较。初步结果如下: 动物实验...  (本文共2页) 阅读全文>>

《新疆农业科学》1978年02期
新疆农业科学

小牛大腸杆菌内毒素休克

《国际牛病大会报告和文摘》一九七六年报道,罗马尼亚兽医工作者从D101和0137血清组大肠杆菌中取得大肠杆菌内毒素,注射到没有吃过初乳的新生小...  (本文共1页) 阅读全文>>

《兽医科技杂志》1984年10期
兽医科技杂志

家畜休克及内毒素休克在临床上的地位和防治

近年来,家畜休克及内毒素休克,在兽医临床上时可见到,但尚未引起兽医师们的足够重视。诸如常见的胃肠炎、肠变位、肠便秘、瘤胃酸中毒、皱胃积食、瓣胃堵塞等疾病,后湖多转为内毒素休克而死亡。为了提高对该病的认识,笔者仅就家畜休克及内毒素休克在爵医临床中所占的地位和防治措施,谈谈看法。 (一)休克的慨念 人类对休克的认识经历了两个多世纪而逐渐深人。开始认为休克是机体受到“打击”震荡,或病理性刺激而引起的危急状态。近Zo多年来,由于医学科学的进展,随着微循环研究的深入,对休克的理解日趋加深。认为休克是创伤、出血、感染、心泵哀弱等引起的微小动脉痉挛,引起微循环灌流量不足,致重要器官缺血缺氧而发生功能和代谢障碍。目前临床医学已进入细胞代谢和功能的分子水平,认为休克与生物膜功能改变有关。休克时肌肉细胞外水分减少,细胞内Na”和水分增加J”减少,这些改变与膜的Na”、K运转机制受损有关,有人认为膜离子运转机能障碍是休克发生的决定固素。而内毒素休克是...  (本文共3页) 阅读全文>>

《新医学》1970年09期
新医学

外科手术合併症之一——内毒素休克

内毒素休克是由固紫染色(旧称革兰氏染色)阴性细菌败血症引起的一种病理生理状态。在泌尿系、胃肠道、胆道或女性生殖系统手术后合讲的这种内毒素休克,常是完全未预料到的,经常发展到不可逆阶段才诊断出来。内毒素休克也讲发于固紫染色阴性细菌肺炎和大面积烧伤。若到晚期才治疗,死亡率非常高。及早预料其发生,并早期治疗,则可大大降低死亡率。 早期或初期内毒素休克的识别对早期或初期内毒素休克的识别能挽救患者生命,但在早期发现它并不容易,除非医务工作者有高度的警惕,对它所表现的初期症状和体征很敏感,而且要对患者进行严密的观察。由固紫染色阴性细菌引起的腹膜炎,腹膜内脓肿,或肝脓疡应高度警惕内毒素休克的可能性。有时,内毒素休克甚至可出现在单纯无讲发症的胆囊切除术或在对患固紫染色阴性细菌泌尿道感染病人作插管时。有时,当你认为可能性很小时,内毒素休克已发展接近不可逆状态,并于诊断作出前已致死亡,因而医务工作者必须有高度责任感并对早期表现有充分认识才能挽救病者...  (本文共3页) 阅读全文>>

《新医学》1970年S9期
新医学

外科手术合并症之一——内毒素休克

内毒素休克是由固紫染色(旧称革兰氏染色)阴性细菌败血症引起的一种病理生理状态。在泌尿系、胃肠道、胆道或女性生殖系统手术后合讲的这种内毒素休克,常是完全未预料·到的,经常发展到不可逆阶段才诊断出来。内毒素休克也讲发于固紫染色阴性细菌肺炎和大面积烧伤。若到晚期才治疗,死亡率非常高。及早预料其发生,并早期治疗,则可大大降低死亡率。 早期或初期内毒素休克的识别 对早期或初期内毒素休克的识别能挽救患 54者生命,但在早期发现它并不容易,除非医务工作者有高度的警惕,对它所表现的初期症状和体征很敏感,而且要对患者进行严密的观察。由固紫染色阴性细菌引起的腹膜炎,腹膜内脓肿,或肝脓疡应高度警惕内毒素休克的可能性。有时,内毒素休克甚至可出现在单纯无供发症的胆囊切除术或在对患固紫染色阴性细菌泌尿道感染病人作插管时。有时,当你认为可能性很小时,内毒素休克已发展接近不可逆状态,并于诊断作出前已致死亡,因而医务工作者必须有高度责任感并对早期表现有充分认识才...  (本文共3页) 阅读全文>>

《新医学》1973年08期
新医学

内毒素休克

内毒素是引起内毒素休克的原因,主要由固紫阴克就能恢复。若休克持续下去,则因长期缺血,代谢性杆菌产生,但某些固紫阳性细菌亦可产生。内毒素产物堆积,酸中毒和pH下降,血管对儿茶酚胺的敏存在于细菌壁上,是由类脂多酷类组成的大分子复感性下降,促使交感神经、肾上腺髓质释放更多的儿合物,含有少量多肤,菌体破坏时释放出来。其毒性茶酚胺,以维持血管收缩。长期血管收缩,使毛细血作用很可能在类脂部分,特别是含长链脂肪酸的类管前小动脉括约肌的紧张性丧失,而毛细血管后小静脂tlJ。内毒素休克的病死率很高,约达了0%L幻。甚至脉括约肌则由于其对酸中毒耐受性较大,仍可保持正在身体弧壮的青年患者中,因内毒素休克致死者亦达常的紧张性。因此,血液能继续进入毛细血管床,但10%raJ。因此对内毒素休克的危害应予足够重视。近不能完全从静脉端流出,毛细血管床处于淤血状态,十多年来,对内毒素休克的发病原理和治疗方法进行此时称为“停滞性缺氧”(Stagnant anoxi...  (本文共6页) 阅读全文>>