分享到:

静压力对髁突软骨改建活动的影响及其机制探索

以往的研究表明应力刺激对髁突软骨改建有着重要作用,但机制尚不清楚。在其他组织、细胞的研究表明整合素、G蛋白在力学调控机制中起到重要作用,而在髁突软骨组织的研究尚未见报道。本研究利用自行研制的加压装置,对体外培养的SD乳鼠髁突软骨施加不同大小时间的静压力,观察静压力对软骨组织结构、超微结构、Ⅱ型胶原合成表达等改建活动的影响,运用免疫组化方法观察不同静压力下α_2、β_1整合素表达变化状况,探讨整合素与改建活动的关系,并加入G_i/G_o拮抗剂,对G蛋白在静压力下软骨改建活动中的作用作初步探索。第一部分:建立髁突软骨组织的体外培养模型,对体外培养的乳鼠髁突软骨施加100KPa、300KPa的静压力,在加压4、8、12h取材,使用电子测量尺测量软骨增殖层、过渡层厚度变化,设不加压对照组。结果表明:1.对照组6d龄乳鼠髁突软骨外形圆滑,从上至下分为纤维层、增殖层、过渡层、肥大层以及钙化软骨层,在培养12小时内软骨结构未出现明显异常,增殖  (本文共82页) 本文目录 | 阅读全文>>

《现代口腔医学杂志》2013年06期
现代口腔医学杂志

髁突软骨力学信号转导相关因子的研究进展

出生后的髁突软骨处于一个相对稳定的力学微环境中,力学刺激对其生长发育、合成代谢均有...  (本文共5页) 阅读全文>>

四川大学
四川大学

前伸下颌后大鼠髁突软骨内MMPs和TIMP-1表达变化的研究

生长发育阶段髁突软骨扮演着生长骺板和关节软骨两个角色,在颅面生长发育中起着重要的作用。髁突软骨是继发性纤维软骨,含有软骨细胞和丰富的细胞外基质,胶原纤维是软骨细胞外基质的重要组成部分,软骨胶原网络是软骨细胞感受外界信号的基础,也是维持软骨细胞表型的重要结构。功能矫形是治疗青少年骨性或功能性Ⅱ类错牙合的重要手段,动物实验表明:功能矫治器能促进髁突的改建,软骨内成骨速度加快,但具体机制仍不清楚。机械应力作用下,髁突软骨内产生的机械化学信号调控着软骨的合成和分解代谢,体外细胞培养和牵张实验证明软骨的改建与基质金属蛋白酶家族(MMPs)密切相关,而TIMPs是MMPs活性的重要内源性调节因子。目前关于MMPs和TIMPs在软骨内表达的研究主要集中在骨关节病方面,尚未见功能矫形治疗中髁突软骨内MMPs和TIMPs表达的研究。本研究选取5周龄SD大鼠为实验动物,通过HE染色和天狼星红苦味酸染色研究髁突软骨组织形态和胶原网络的分布特征,提出简...  (本文共71页) 本文目录 | 阅读全文>>

四川大学
四川大学

鼠胚髁突软骨的发生及其再生的实验研究

下颌髁突软骨为继发性软骨,是下颌的一个重要生长部位,在颞下颌关节(Temporomandibular joint, TMJ)的生理性改建及损伤修复过程中,发挥着重要的作用,是其改建和修复的基础。机体其它组织损伤是通过瘢痕而愈合,而骨和软骨则通过自身组织的再生来完成改建和损伤的修复,此功能主要是由于胚胎时期骨架的发生与出生后骨架生理性改建及损伤修复的分子机制相似的结果。目前对四肢关节软骨、生长板软骨的发生及再生修复的研究较为深入,而髁突软骨的发生、生理改建及再生修复机制的研究尚处于起步阶段,因此研究胚胎期髁突软骨发育及形成的分子调控机制,可望揭示其生理性改建及损伤修复的机制,为临床有关治疗奠定理论基础,并可能为关节软骨的损伤及破坏提供新的治疗手段。以组织学及免疫组织化学等方法阐述下颌髁突软骨发生的组织学特征及其软骨内成骨的分子机制,研究认为:髁突软骨的发生与长骨的发生机制不同,下颌髁突软骨细胞软骨内成骨的早期Ⅰ、Ⅱ、Ⅹ型胶原均表达...  (本文共106页) 本文目录 | 阅读全文>>

中国人民解放军军医进修学院
中国人民解放军军医进修学院

软食喂养对发育期大鼠髁突软骨中细胞增殖和凋亡的影响

髁突软骨是下颌骨重要的生长发育中心,同时也是颞下颌关节髁突的应力敏感区。作为继发性软骨,髁突软骨的正常生长发育需要功能负荷的刺激。正常的咀嚼力对于维持和促进髁突软骨的生长十分必要,咀嚼力改变与髁突软骨生长发育间的关系一直是研究的热点。咀嚼力减小会抑制髁突软骨的生长,但具体的调控机制一直在探讨中。软骨细胞的增殖和凋亡是髁突软骨发育中重要的生物学基础,而Bcl-2基因家族是软骨细胞凋亡调控网络中的关键因素。但是在发育阶段,关于髁突软骨细胞增殖和凋亡在咀嚼力降低时的变化,以及此过程中Bcl-2基因家族调节作用的研究极少。因此,本研究分别以软、硬食喂养发育期大鼠,以探讨软食喂养导致的咀嚼力降低对髁突软骨细胞增殖和凋亡的影响;以及此过程中Bcl-2基因家族的调控机制。第一部分软食喂养对发育期大鼠髁突软骨组织形态学的影响目的:研究软食喂养对断乳后大鼠髁突前后径长度,髁突软骨厚度,以及髁突软骨组织学的影响。方法:40只刚断乳的雄性SD大鼠,随...  (本文共84页) 本文目录 | 阅读全文>>

南京大学
南京大学

程序性坏死在髁突软骨OA样病变过程中的发生及其作用机制研究

第一部分RIP1、RIP3介导的程序性坏死在在大鼠髁突软骨细胞中的研究[目的]研究药物诱导的原代大鼠髁突软骨细胞程序性坏死的发生及其分子机制,以及Nec-1对其的保护作用。[方法]选取3周龄的SD大鼠,取颞下颌关节髁突软骨进行原代培养。用TNF-a(10ng/L)和放线菌酮(0.2mM)处理大鼠髁突软骨细胞以诱导其发生程序性坏死,再联合使用Nec-1和(或)Z-VAD-FMK。采用光学显微镜观察细胞大小、形态的变化;采用细胞活力检测试剂盒检查细胞活力改变;运用流式细胞仪技术检测细胞凋亡与坏死率;采用JC-1线粒体膜电位检测试剂盒检测线粒体膜电位的变化,用ROS试剂盒检测细胞ROS含量;再用qRT-PCR检测细胞RIP1、RIP3和caspase8表达水平的变化。[结果]与对照组相比,TNF-a和放线菌酮单独作用大鼠髁突软骨细胞未见明显变化,但其联合作用可以诱导细胞死亡,线粒体膜电位亦发生改变,细胞ROS含量也升高,RIP1、RI...  (本文共70页) 本文目录 | 阅读全文>>