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当归对心肌梗死后心肌细胞凋亡及心室重构的影响

目的 探讨大鼠心肌梗死后左室功能、梗死灶边缘区心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的变化,以及当归的干预作用及其可能机制。方法 雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心肌梗死组(MI组)、当归干预组(MI+Angelica组)。经结扎大鼠冠状动脉左前降支制备心肌梗死模型,MI+Angelica组于术后24h开始腹腔注射当归注射液(2ml.100g~(-1).d~(-1),相当于生药量lg.100g~(-1).d~(-1)),MI组和Sham组注射等量的盐水。术后1周、2周、3周和4周记录血流动力学改变后处死动物。分别采用TUNEL染色及免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡数、心肌细胞凋亡促进基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达水平。结果 1).心肌梗死后左室功能降低,当归治疗4周后可改善左室功能(P0.01);2).MI组和MI+Angelica组梗死面积无明显差异;心肌梗死4周后全心和左室相对重量显著增加(P0.01 v  (本文共41页) 本文目录 | 阅读全文>>

《山西体育科技》2011年03期
山西体育科技

运动与心肌细胞凋亡

山西体育科技2011年9月第31卷第3期心肌细胞凋亡不仅有特定基因控制,还受细胞周围的刺激信号诱导或抑制,外源性因子可通过一定途径发挥刺激效应。目前的研究表明,影响心肌细胞凋亡的因素很多,归纳起来,主要有物理性因素,化学性因素和生物学因素。这些因素中,有生理性的或病理性的,也可以是促发性的或抑制性的。2.3.1物理性因素weicheng‘〕等通过对离体心脏乳头肌进行不同程度的牵张,发现过度牵张可触发程序化细胞死亡。Leri等’]也报道了物理牵张能导致心肌细胞凋亡,并且凋亡随时间的增加而增加。同样,高血压导致的压力超负荷、充血性心力衰竭以及二尖瓣关闭不全诱导的容量超负荷都能诱导细胞凋亡。2.3.2化学性因素国内学者就药物对心肌细胞凋亡的影响进行了大量的研究,有的起促进作用,有的起抑制作用,缺血缺氧’],钙过负荷司也能诱导心肌细胞凋亡。一些化学药物如阿霉素可以诱导心肌细胞凋亡〔’】,而且血管紧张素转移酶(ACE)阻断剂或者ATI受体...  (本文共5页) 阅读全文>>

《现代医学》2017年07期
现代医学

Bcl-2家族蛋白对心肌细胞凋亡作用的研究进展

研究表明,调节细胞死亡或其存活的机制中涉及许多人类疾病,其范围从癌症、自身免疫病、神经病变性疾病到心力衰竭。在组织内,细胞死亡可以通过自噬、坏死或凋亡发生。而细胞凋亡则是对于正常器官发育和组织稳态都至关重要的程序性细胞死亡的良好的经典模式,但失调的凋亡(太少或太多)已经与许多人类疾病及病理相关[1]。目前对于凋亡过程及其复杂的调节水平的理解目前建立在Horvitz[2]和其同事们的开创性研究中,其阐释了线虫秀丽隐杆线虫(C.elgans)中的细胞死亡途径。凋亡已涉及许多心脏疾病中心肌细胞的死亡,如心肌病、心肌缺血再灌注、心肌梗死、充血性心力衰竭、致心律失常性右心室发育不良和阿霉素诱导的心肌病等。线粒体作为细胞的“能量屋”,在细胞凋亡的过程中至关重要,其参与从电化学梯度到ATP合成的能量转换过程。线粒体外膜透化是细胞凋亡的主要特征,其在各种条件的刺激下使线粒体外膜形成通道,释放凋亡相关分子从而促进细胞凋亡,而Bcl-2家族蛋白在细...  (本文共5页) 阅读全文>>

《中医药导报》2017年14期
中医药导报

中医药抗心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的研究进展

心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic-reperfusioninjury,MIRI)是指当缺血的心肌细胞恢复血流后,不但未使组织细胞缺血性损害减轻或恢复,反而加重的现象[1]。随着医学的发展,介入手术、搭桥术以及冠状动脉内溶栓等技术在临床当中的大量应用,对于心肌缺血,心肌梗死等疾病的治疗起到了一定的作用,但接踵而来的并发症也成为临床医生不得不考虑的病症,而心肌缺血再灌注损伤作为临床最常见的并发症不仅严重影响患者的健康和临床治疗效果,更成为目前科研研究的热点之一。目前心肌缺血再灌注损伤机制尚未完全明确[2],但细胞凋亡可能是心肌缺血再灌注损伤机制中重要的环节之一[3]。在中医理论中MIRI属于“胸痹”“心痛”等范畴。而中医药疗法多环节,多靶点,多途径的优势受到重视,目前探索和研究抗心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡已经成为热点,本文对近年来中医药抗心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的研究进行简要整理与概括,为临床研发...  (本文共3页) 阅读全文>>

《人人健康》2016年20期
人人健康

乙醇诱导心肌细胞凋亡的发生机制的研究进展

1 乙醇诱导心肌细胞凋亡的概述大量的证据表明乙醇的过度摄入会促进心肌细胞的凋亡以引起心肌细胞的丢失[1-3]。有研究推测心肌细胞的丢失是引起酒精性心肌病的一个重要因素,即细胞凋亡是乙醇诱导的心功能异常的一个潜在机制[4]。2 乙醇诱导心肌细胞凋亡的机制2.1 氧化应激与硝化应激急性过量的乙醇摄入会引起心肌细胞的氧化应激和硝化应激,二者密切相关,因为硝化应激产物即活性氮(RNS)的生成离不开氧化应激标志性产物活性氧(ROS)的生成。过度氧化应激产物的生成,若超过细胞的抗氧化能力,将导致体内氧化与抗氧化系统的失衡,从而引起细胞的损伤,因此乙醇诱导的过度氧化应激很有可能是乙醇摄入后导致细胞凋亡的一个关键因素[5]。实验表明,200m M的乙醇可诱导心肌细胞产生大量的ROS,经MTT实验测定存活细胞的数量显著减少[3],由此进一步支持了以上推测。有研究发现,急性摄入大量乙醇的细胞内抗氧化物酶量经测定呈降低状态[6],另有证据显示提高以上...  (本文共2页) 阅读全文>>

《绵阳师范学院学报》2011年02期
绵阳师范学院学报

运动训练与心肌细胞凋亡研究的新进展

自1 972年Kerr等[1]首次以形态学概念提出细胞凋亡这一术语以来,凋亡一直是医学和生命科学领域中的研究热点。多年来,有关细胞凋亡研究主要集中在骨骼肌、肝、胃等组织,而对心肌细胞凋亡研究起步较晚,心肌细胞凋亡过程短,不易发现,还有方法学的限制,再加上长期以来人们认为心肌细胞为终末分化、不具备增殖能力的成熟细胞,细胞凋亡不会发生在心肌细胞等因素是主要原因[2]。近年来。随着分子生物学技术的不断丰富及分子心血管病学的研究发展,已证实细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,并被认为是心脏由代偿性变化向生理性、病理性变化发展的细胞学基础。目前,心肌细胞凋亡研究已经渗透到体育科学领域,并成为运动医学研究领域的重大热点问题之一。本文从心肌细胞凋亡的研究方法与生物学特征出发,综述了心肌细胞的调控基因、运动训练对心肌细胞凋亡的影响及其机制等方面的研究现状和发展动态,并对心肌细胞凋亡在体育科学领域中的研究前景进行展望。1心肌细胞凋...  (本文共5页) 阅读全文>>