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TGFβ1和(或)三氧化二砷作用于HL60细胞后P27/Kip1水平及凋亡情况的研究

前言细胞分裂周期包括G1期(DNA合成前期),S期(DNA合成期),G2期(DNA合成后期),M期(有丝分裂期)。参与细胞周期调控的主要分子有:细胞周期蛋白(cyclin)、细胞周期蛋白依赖激酶(CDKs)和CDK抑制蛋白(CDKI)。Cyclin与CDK结合,形成细胞周期调节复合物(cyclin-CDK),激活CDK,使Cyclin-CDK具有酶活性,催化相应底物磷酸化,促进细胞周期进程。CDKI通过与CDK或Cyclin-CDK复合物结合,抑制CDK活性,导致细胞周期停滞。细胞周期各个间期中以G1期最为重要,导致哺乳动物细胞分裂和分化的主要调节事件在G1期发生,大量的证据表明凋亡也通常发生在G1期,G1晚期发生的周期阻滞能加速或促进凋亡,其中CyclinE属于G1期的正调节因子,是G1/S转换过程中的主要限速因子之一。P27/Kipl是1994年Polyak等在研究细胞间接触抑制和TGFβ诱导细胞生长的G1期阻滞时发现的一个  (本文共43页) 本文目录 | 阅读全文>>

浙江大学
浙江大学

和厚朴酚诱导人白血病HL60细胞系产生线粒体相关程序性死亡的研究

和厚朴酚是从天然植物厚朴中提取的单体成分,已知其有多种药学作用,并且能诱导某些人类肿瘤细胞凋亡,但对其引发非凋亡类程序性死亡的研究,至今还无文献报道。本论文旨在通过对和厚朴酚诱导HL60细胞产生死亡的研究,部分明确这种非凋亡的程序性死亡模式及调控机理。主要研究内容如下:1.和厚朴酚抑制HL60细胞生长,其细胞毒性呈剂量及时间依赖性MTT实验结果显示,和厚朴酚对HL60细胞毒性呈浓度依赖性,导致半数死亡的药物浓度(IC50)约是13.47μg/ml。一定浓度和厚朴酚作用不同时间后,乳酸脱氢酶法检测细胞死亡率,死亡比例呈时间依赖性升高。2.和厚朴酚诱导HL60产生的死亡过程不依赖于caspase激活50μM caspase总抑制剂zVAD-FMK与15μg/ml和厚朴酚联合处理HL60细胞12小时后,PI检测细胞死亡率。加入zVAD-FMK后细胞死亡率为44.95%±3.63%,较和厚朴酚单药组(53.01%±3.52%)无显著差异...  (本文共61页) 本文目录 | 阅读全文>>

《中国药学杂志》2013年23期
中国药学杂志

西罗莫司对人急性早幼粒白血病细胞HL60增殖的抑制作用

目的探讨西罗莫司对人急性早幼粒白血病细胞HL60增殖、自噬、凋亡的影响。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察西罗莫司对白血病细胞HL60的体外生长抑制作用,蛋白质印迹法(Western-blot)检测西罗莫司处理HL60细胞后自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达情况,流式细胞术(FCM)检测西罗莫司干预后HL60细胞的周期分布,并通过DNA琼脂糖凝胶电泳检测凋亡。结果四甲基偶...  (本文共4页) 阅读全文>>

《临床血液学杂志》2007年02期
临床血液学杂志

雷公藤内酯醇对HL60细胞增殖周期调控的实验研究

目的:探讨雷公藤内酯醇对HL60细胞体外抗癌作用及其机制。方法:选用HL60细胞株,运用细胞培养、MTT法、流式细胞仪研究不同浓度雷公藤内酯醇对其增殖及细胞DNA...  (本文共2页) 阅读全文>>

《临床血液学杂志》2017年03期
临床血液学杂志

地西他滨联合阿糖胞苷对HL60细胞的增殖抑制作用研究

目的:研究地西他滨(DAC)和阿糖胞苷(Ara-C)单用或联合作用对人急性髓细胞白血病HL60细胞增殖的影响,并探讨最佳的联合给药方式。方法:将不同浓度的DAC和Ara-C分别单独或联合作用于HL60细胞,采用CCK8法检测2种药物单独或联合作用对HL60细胞增殖的影响,采用金(正均)氏公式计算协同系数Q值分析两药的协同作用。结果:DAC和Ara-C单独作用时对HL60细胞增殖的...  (本文共4页) 阅读全文>>

《浙江预防医学》2011年04期
浙江预防医学

三叶青提取物对白血病HL60细胞增殖抑制作用研究

目的探讨三叶青提取物对白血病HL60细胞的增殖、凋亡的影响。方法将不同浓度的受试物作用于体外培养的HL60细胞,用四氮唑蓝比色法(MTT)检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪观察细胞凋亡。...  (本文共3页) 阅读全文>>