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心肌缺血—再灌注损伤的实验研究

目的:了解不同时间段心肌缺血-再灌注损伤程度的差异,为临床对心肌缺血-再灌注损伤的预防和治疗提供理论依据。方法:选择雄性家兔三十只(雄性家兔心脏表面沉积脂肪少,血管清晰易辩),月龄6~12个月,体重2.5~3kg;每组五只,随机分六组,建立心肌缺血模型;切取待检心肌组织做成石蜡切片,进行HE染色观察,检测肌钙蛋白I,利用Annexin-V-Flous流式细胞仪定量检测细胞凋亡,检测bcl-2凋亡相关指标,利用DeadEnd比色法细胞凋亡检测系统进行检测,并进行凋亡的大体形态学观察,利用透射电镜对心肌组织的超微结构进行观察。结果:1.肌钙蛋白I检测结果:第二组数值达到峰值,后3组随缺血时间延长数值依次递减,预适应组相比较同等缺血时间组的数值为低。2.心肌组织HE染色形态学观察:缺血各组心肌细胞肿胀,肌浆呈嗜伊红染色,横纹模糊不清或消失,核浓缩,心肌间质出现大量炎细胞浸润,心肌纤维变性,提示心肌细胞损伤。3.超微结构观察结果:可以观  (本文共72页) 本文目录 | 阅读全文>>

北京中医药大学
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三保心对大鼠心肌缺血—再灌注损伤保护作用的实验研究

心血管系统疾病是多数发达国家和许多发展中国家成人的主要死亡原因。当冠状动脉发生堵塞后,及时的恢复血流供应对心肌是一种十分有效的保护措施。临床上针对一些急性心肌梗死和冠脉狭窄的病人,已广泛开展药物溶栓法和冠脉成形术等的应用。然而近年发现,再灌注同样会对心脏产生损伤。其不仅可能抵消血流恢复的有益作用,而且还有可能造成更严重的后果。这种现象被称为“缺血再灌注损伤”。缺血再灌注损伤包括再灌注心律失常、微血管损伤、可逆性的心功能障碍以及由坏死和凋亡导致的细胞死亡。导致再灌注损伤的机制是多方面的,氧化应激、细胞内Ca2+超载、中性粒细胞活化都参与了心肌结构与功能的改变。如何解决再灌注造成的损伤,已经成为当前心血管疾病研究领域的热点问题。在寻求防治心肌缺血-再灌注损伤的安全有效药物的过程中,人们越来越将目光集中到中医中药上。大量基础研究与临床实践证实,采用中药制剂或中药有效成分提取物治疗心肌缺血-再灌注损伤,其疗效确切,且有效药物种类多、作用...  (本文共63页) 本文目录 | 阅读全文>>

吉林大学
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过氧化物酶模拟酶DhHP-6对心肌缺血再灌注损伤保护作用机制研究

缺血组织恢复血流灌注时,导致再灌注区心肌细胞及局部血管网显著的病理生理变化,这些变化共同作用可促使进一步的组织损伤,该病理过程称为“缺血再灌注损伤”。再灌注后大量Ca2+内流,并产生大量自由基,是再灌注心肌细胞损伤的主要机制。随着再灌注治疗的广泛开展,再灌注损伤已成为一个普遍的临床问题,引起了人们的极大关注。本论文以在体大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)动物模型和体外培养的H9c2心肌细胞缺氧再给氧(H/R)损伤模型,拟探讨由本实验室设计并合成的过氧化物酶模拟酶DhHP-6对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。试验结果表明,对于大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)动物模型(:1)DhHP-6(2.0mg·kg~(-1))可保护大鼠MI/RI导致的心肌损伤:减少MI/RI大鼠心肌梗死面积,降低S-T段,降低血清CK、LDH、GOT活性;改善心肌组织损伤病理学改变;(2)DhHP-6可增强MI/RI大鼠抗氧化能力:增强血清和...  (本文共206页) 本文目录 | 阅读全文>>

南京中医药大学
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丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对心肌缺血—再灌注损伤的保护作用及其机制的临床研究

目的:1.明确丹参酮IIA磺酸钠注射液对心肌缺血-再灌注损伤保护作用。2.探讨炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-10).NO、SOD、MDA变化与心肌缺血-再灌注损伤的相关性及丹参酮IIA磺酸钠注射液对其的影响。3.阐明丹参酮IIA磺酸钠注射液对心肌缺血-再灌注损伤保护机制主要是抑制炎症反应。4.明确丹参酮IIA磺酸钠注射液在心肌缺血-再灌注损伤中能够清除氧自由基。方法:收集2010.5-12月期间的因“急性胸痛”就诊而住院的患者,根据病情需要,在患者知情同意后行冠状动脉造影,并在术前行TNF-α.IL-6、IL-10、NO.SOD、MDA等血生化检查。将需要行PCI术的患者分为对照组和治疗组,术后行相关血生化检查。通过术前与术后的对照研究,分析丹参酮IIA磺酸钠注射液对心肌缺血-再灌注损伤的临床治疗价值。分析TNF-α、IL-6、IL-10、NO、SOD、MDA与心肌缺血-再灌注损伤的相关性及相应机制的探讨。结果:1、对入...  (本文共41页) 本文目录 | 阅读全文>>

黑龙江中医药大学
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稳心丹对MIRI大鼠心肌保护作用及机制研究

目的:观察稳心丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:1.将稳心丹不同配伍比例组、假手术组、模型组、预处理组分别作用于MIRI模型大鼠,检测其对大鼠血清CK、LDH含量、心肌梗死面积的影响;进行稳心丹配伍关系考查,最后优选出稳心丹最佳配伍比例组。2.将稳心丹组、假手术组、模型组、LY294002组分别作用于MIRI模型大鼠,光镜下观察心肌组织病理形态学变化;TUNEL法检测细胞凋亡指数;Western blot法进一步检测心肌组织Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β (Ser9)蛋白表达;同时应用PI3K特异性抑制剂LY294002进行干预,探讨稳心丹是否通过PI3 K/Akt/GSK-3β信号通路发挥抗细胞凋亡、心肌保护作用。3.流式细胞仪检测心肌细胞线粒体膜电位变化情况;Western blot法、免疫组化法对大鼠心肌组织中Cyt-c、Caspas-9、Caspase-3蛋白表达进行检测;...  (本文共104页) 本文目录 | 阅读全文>>

黑龙江中医药大学
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针灸预处理对心肌缺血大鼠预防性保护作用及机制研究

目的:揭示针灸预处理的预防性心肌保护作用机制,为缺血性心脏病的防治开辟新途径,提供新的更加便捷安全有效方法。方法:80只健康Wistar雄性大鼠,随机分为10组:正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、手针预处理组、电针预处理组、艾灸预处理组,后三组又分为日1次,日2次。HE染色观察组织形态学变化、电镜观察组织超微结构、原位末端标记法检测心肌细胞凋亡、免疫组化和原位杂交检测Bcl-2mRNA、BaxmRNA、HSP70mRNA和蛋白表达、黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性、硫代巴比妥酸法测MDA含量,比较各组梗塞范围。结果:①针灸预处理组同缺血预处理组一样,能明显减少缺血后心肌细胞凋亡数目,与心肌缺血再灌注组比较具有显著性差异;②针灸预处理组Bcl-2、HSP70蛋白和基因表达明显增多,Bax蛋白和基因表达明显减少,与缺血再灌注组相比,差异显著;③针灸预处理后SOD活性明显增强;MDA含量显著下降,与心肌缺血再灌注组比较具有...  (本文共115页) 本文目录 | 阅读全文>>