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亚溶破补体攻膜复合物对小胶质细胞刺激效应的研究

背景:中枢神经系统(central nervous system,CNS)由于免疫抑制微环境和血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)[1]这两道天然屏障的的存在,成为机体组织中的免疫赦免区,但事实上CNS内环境的稳定仍需依靠天然免疫系统的长期监视和保护;其中,CNS内免疫活性最强的小胶质细胞和脑组织自身局部产生的补体系统,作为天然免疫的重要成分,是CNS内重要的防御力量,若它们的的代谢及功能出现紊乱则会导致内环境失衡,炎症爆发,大量炎细胞激活、炎症因子释放等,对自身正常组织产生“旁观杀伤效应”[2, 3]。大量研究显示:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种临床表现为进行性记忆和后天获得性知识不可逆性损失的渐进性神经退行性疾病,其发病的始动因素是细胞外大量的淀粉样蛋白Aβ(β-amyloid)的沉积,从而促发了小胶质细胞和补体系统的活化失控及功能异常,炎症因子大量释放,最终导致神  (本文共77页) 本文目录 | 阅读全文>>

《重庆医学》2003年11期
重庆医学

补体攻膜复合物与肾小球疾病

MAC是补体活化后产生的效应单位 ,补体激活可通过抑制免疫复合物网络形成 ,产生过敏毒素 ,协助免疫复合物从肾小球毛细血管内皮下转移至上皮下 ,它可直接或间接作用肾小球细胞而致损伤 ,MAC在肾小球疾病中的作用一直引起众学者的关注。本文就MAC形成、作用机制与肾小球细胞损伤的关系进行综述。1 MAC的形成抗原与抗体形成免疫复合物可激活补体经典途径 ,内毒素、G-菌、IgA可激活旁路途径 ,两条补体激活途径形成C5转化酶 C4b2a3b ,C3bBb3b ,然后裂解C5 ,并与C6、C7、C8、C9形成末端补体复合物 (terminalcomplementcomplex ,TCC)。TCC有两种形式 ,存在于血浆中与S蛋白结合的称为SC5b 9复合物 ,结合在细胞膜上的则称为MAC ,后者通常称为C5b 9复合物。2 MAC作用机制2 .1 细胞的溶破作用 补体对细胞的溶破作用主要是在MAC的装配过程中 ,C5b 7与C5b 8已...  (本文共3页) 阅读全文>>

《国外医学.皮肤病学分册》1987年05期
国外医学.皮肤病学分册

皮肌炎中补体攻膜复合物在微血管的沉积

为研究皮肌炎肌肉内微血管(细静脉和细动脉), 内IgG、IgM和补体C:沉积的发病学意义,作者用扰Csb~9攻膜复合物新抗原的抗体,以免,疫组织化学的方法,对皮肌炎患者和对照者的肌肉活检标本进行了复合物的定位研究。结果:12例儿童皮肌炎中有10例(83%)在微血管内有明显的攻膜复合物沉积,主要在肌内膜细动脉和毛细血管,某些较大的肌束膜细动脉也阳性,肌束膜细静脉阴性。在个别标本中,坏死肌纤维的数量或分布和具有攻腆复合物沉积的血管之间无一致性关系。 19例成人皮肌炎中5例(26%)有Csb~9在微血管内沉积,主要累及肌内膜毛细血管,这些沉积常出现在具有早期缺血性损害的组织学和组织化学改变特征的标本中。52例对照标本(包括多发性肌炎、肌营养不良、去神经姜缩、正常人等)中在微血管内无攻膜复合物存在。 12例儿童皮肌炎中11例有IgM沉积于微血管’...  (本文共1页) 阅读全文>>

《免疫学杂志》2002年01期
免疫学杂志

人脐静脉内皮细胞清除补体攻膜复合物的机制

补体攻膜复合物 (membraneattackcomplex ,MAC)沉积于膜上后 ,不但可以介导多种细胞生物学活性改变 ,还可诱导质膜囊泡化形成 ,并通过内吞或胞吐的机制将MAC从细胞表面迅速清除。这一细胞生物学行为是多种有核细胞抵抗MAC溶破效应的重要机制之一[1~ 4 ] 。作为血循环与组织交界面处的重要细胞———内皮细胞 ,由于与血液中活化的补体接触的机会多、接触面积大 ,客观上需要完善的抵抗补体攻击的保护机制。但是 ,内皮细胞清除MAC的机制、内皮细胞对沉积于细胞表面MAC的清除动力学等问题目前均不清楚。本研究中我们利用高分辨率的激光共聚焦显微镜和流式细胞仪对内皮细胞的MAC清除机制进行了研究 ,并进一步对内皮细胞MAC的清除动力学进行了定量检测。1 材料与方法1.1 主要仪器 FACSCalibur流式细胞仪产自BD公司 ;激光共聚焦显微镜产自德国Leica仪器公司。1.2 主要试剂 抗MAC新抗原单克隆抗体AE1...  (本文共4页) 阅读全文>>

《中华微生物学和免疫学杂志》1999年05期
中华微生物学和免疫学杂志

亚裂解攻膜复合物对T淋巴细胞活化及增殖的影响

亚裂解攻膜复合物(sublyticmembraneattackcomplex,sMAC)是指补体末端成分C5b至C9组装于细胞膜导致膜通透性不可逆性改变,在未溶解细胞的情况下所形成的C5b8、C5b9复合物。近年来研究表明,sMAC能够刺激中性粒细胞、单核细胞、内皮细胞表现多种生物学活性,包括[Ca2+]i升高、超氧化物产生及细胞因子分泌等,在炎症反应中具有重要的作用〔1,2〕。然而,sMAC对T细胞活化及增殖的影响是目前国内外尚未涉及的课题之一。为此,我们在分离提纯C5b活性成分,确定亚裂解补体量,建立sMAC刺激细胞反应体系的基础上,探讨了在不同的刺激因素存在的条件下,sMAC对纯化的T淋巴细胞活化及增殖的影响。材料与方法急性期病人血浆标本:TSST1(Sigma公司);PMA、MTT(Sigma公司);CD3McAb(邦定公司,进口分装);CD25McAb(中山公司,进口分装)。C5b提纯与活性鉴定:参照白云等方法进行...  (本文共2页) 阅读全文>>

《吉林大学学报(医学版)》2008年01期
吉林大学学报(医学版)

补体攻膜复合物C5b-9处理后的树突状细胞对同种异体淋巴细胞的作用

树突状细胞(dendritic cell,DC)在体内能激活初始T淋巴细胞从而启动免疫应答,在免疫反应中居于中心调控地位。当前研究表明,内源性或外源性因子如炎症介质干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、细菌组分脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)等能影响DC成熟,从而调节其介导的免疫反应[1]。另有研究表明,血液中DC表面能检测到携带有补体攻膜复合物,且对DC的活力没有影响[2]。到目前为止,有关补体攻膜复合物对DC的作用机制还未见报道。为研究沉积在DC表面的补体攻膜复合物对其细胞生物功能的影响,本研究用补体攻膜复合物处理DC,并混合培养T淋巴细胞,观察DC调节T淋巴细胞应答情况,为进一步深入研究DC介导的免疫排斥与免疫耐受的作用机制奠定基础。1材料与方法1.1材料树突状细胞(rhGM-CSF+rhIL-4诱导的人外周血单核细胞分化培养5d获得不成熟DC,由本室完成);RPMI1640(Gibco公司...  (本文共4页) 阅读全文>>