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抵抗肥胖

综述$$肥胖来袭$$我们小区里,每到晚上有很多人在跑步,其中有一个身材肥硕的女子。每次出去散步,都会  (本文共3页) 阅读全文>>

权威出处: 成都日报2017-06-15
湖北中医药大学
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电针调控下丘脑弓状核SIRT1/FoxO1抑制摄食改善胰岛素抵抗肥胖的机制研究

目的肥胖是引起胰岛素抵抗的主要因素,而胰岛素抵抗是肥胖导致2型糖尿病等代谢相关疾病的核心病理机制。对肥胖进行早期干预,不仅能有效改善胰岛素抵抗状态,而且可以防止其进一步发展成为2型糖尿病,同时还对心脑血管事件的发生起到重要预防作用。下丘脑是机体食欲调节的中枢,弓状核中的POMC神经元和NPY神经元通过释放食欲肽,参与机体能量代谢。作为去乙酰化酶,下丘脑SIRT1对其底物Fox O1乙酰化水平的调控与食欲肽有着紧密的联系,在能量平衡中发挥重要作用。本实验以高脂诱导的胰岛素抵抗肥胖大鼠为研究对象,通过观察电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠下丘脑SIRT1及Fox O1乙酰化水平的影响,及Fox O1不同乙酰化状态下对下游食欲肽表达的作用,探讨电针通过SIRT1/Fox O1信号通路对食欲的中枢调控及改善胰岛素抵抗肥胖的相关机制,为临床应用电针治疗肥胖及胰岛素抵抗相关疾病提供实验依据。方法8周龄SPF级Wistar雄性大鼠90只,随机挑选15只...  (本文共154页) 本文目录 | 阅读全文>>

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电针联合热量控制对胰岛素抵抗肥胖大鼠肠屏障功能的影响研究

目的:肥胖是由于机体过多或异常的脂肪堆积引起能量代谢紊乱的病理状态。胰岛素抵抗(IR)是血脂异常、高血压、心脑血管疾病、葡萄糖耐受不良、2型糖尿病(T2DM)等一系列慢性疾病的基础,影响机体的整体代谢。高脂饮食中过多饱和脂肪酸的摄入导致肠道微生物结构发生了改变,损伤肠粘膜屏障,肠通透性增高,引起了内毒素(LPS)入血,LPS通过作用于细胞膜受体,激活多条细胞内信号转导途径,引起全身炎性反应,促进胰岛β细胞凋亡,影响胰岛素信号转导过程,引起胰岛素抵抗。LPS,被认为是肥胖与2型糖尿病的触发因素。肠屏障受损既是胰岛素抵抗肥胖恶化的结果,也是促进胰岛素抵抗发展的重要因素。肠上皮细胞及细胞间连接构成的肠黏膜机械屏障,为肠道多种防御屏障中最重要的屏障,而紧密连接(TJ)是最为重要的细胞间连接方式,紧密连接蛋白为TJ的重要组成成分,其中Occludin、ZO-1蛋白是最主要的紧密连接蛋白,在维持肠道上皮细胞之间的连接时发挥重要作用。对胰岛素...  (本文共108页) 本文目录 | 阅读全文>>

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电针联合限食对胰岛素抵抗肥胖大鼠肠道微生物群-肠-脑轴的影响及机制研究

目的肥胖与食欲调节紊乱关系密切。下丘脑乃摄食中枢,是机体调控摄食、调节能量代谢的关键部位。中枢食欲调节和能量代谢紊乱与胰岛素抵抗的发生发展密切相关。而胰岛素抵抗是肥胖及2型糖尿病早期发病的重要机理。所以,本实验以前期研究为基础,以高脂饲料喂养导致的胰岛素抵抗状态肥胖模型大鼠为研究对象,从肠道微生物群介导的脑肠肽的变化导致的中枢食欲调节和能量代谢紊乱出发,探究电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖模型大鼠肠道微生物群结构和功能的调节,对肠-脑轴的调控,以及对胰岛素敏感性和体质量的影响的关系,进一步阐明电针联合限食通过调控肠道微生物群-肠-脑轴改善胰岛素抵抗状态肥胖的可能机制。方法100只健康SPF级Wistar雄性大鼠(8周龄)。从中随机选取15只喂以总热量为3.8kcal/g的普通饲料作为对照,剩余85只均喂以总热量为5.4kcal/g的高脂饲料进行造模。8周后,将喂普通饲料的大鼠随机挑选13只作为正常组,测量所有大鼠的体质量、肛鼻长...  (本文共175页) 本文目录 | 阅读全文>>

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电针与热量控制对胰岛素抵抗肥胖大鼠HPA轴功能的影响及机制研究

目的本研究选用高脂饲料诱导胰岛素抵抗肥胖大鼠为研究对象,采用电针与饮食热量控制为干预方法,以下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)为切入点,比较观察电针与热量控制对胰岛素抵抗肥胖大鼠的防治效应;从HPA轴负反馈调节功能和对脂肪棕色化影响出发,探讨电针联合热量控制防治胰岛素抵抗肥胖的可能作用机制。方法1.将100只Wistar雄性大鼠适应性喂养一周后,随机分为正常组20只和模型组80只。其中正常组喂以热量系数为3.8kcal/g的普通饲料,模型组喂以热量系数为5.4kcal/g的高脂饲料。两组分别喂养8周后,每组随机挑选5只大鼠行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术测定大鼠的葡萄糖输注率(GIR),进行胰岛素敏感性评价。同时测量大鼠体重及肛鼻长,计算Lee’s值进行肥胖评定。大鼠造模成功后,每组再随机选取5只,进行第三脑室微透析置管术,微透析置管植入后7天,进行脑脊液的透析采集,分别采集两组大鼠电针前与电针双侧“足三里”和“丰隆”穴30min的透...  (本文共112页) 本文目录 | 阅读全文>>

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电针调控白色脂肪SIRT1/AP-1治疗胰岛素抵抗肥胖的机制研究

目的肥胖是由多因素引起的机体能量代谢紊乱,导致脂肪组织量超过平均水平而影响人体健康的一种病理状态。肥胖时脂肪组织产生过多的非酯化脂肪酸、脂肪因子、促炎症因子等,与慢性轻度炎症状态密切相关,促使胰岛素抵抗,进而导致2型糖尿病等疾病。胰岛素抵抗还是2型糖尿病、多囊卵巢综合征、代谢综合征、高血压等的共同病理基础。故早期对肥胖及胰岛素抵抗进行干预治疗,可以有效预防2型糖尿病等代谢性疾病的发生与发展。本实验选取高脂饮食诱导的胰岛素抵抗肥胖Wistar大鼠作为模型,观察胰岛素抵抗肥胖大鼠脂肪组织中SIRT1/AP-1的抗炎通路蛋白及下游促炎症因子IL-6蛋白和基因的表达变化,分析这些变化与胰岛素敏感性的关系,探讨针刺可能通过调控SIRT1抗炎通路改善胰岛素抵抗肥胖慢性炎症状态、能量代谢和胰岛素敏感性的作用机制。方法选取90只雄性Wistar大鼠,首先适应性饲养一周后,再随机分为正常组(15只)和肥胖组(75只),分别给予普通饲料和高脂饲料。...  (本文共73页) 本文目录 | 阅读全文>>