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新型生物可降解性血管内支架研制成功

本报北京2月17日电 解放军总医院与清华大学联合开发研制新型生物可降解性血管内支架获得成功,这标志我国  (本文共1页) 阅读全文>>

权威出处: 光明日报2003-02-18
《心血管病学进展》2008年02期
心血管病学进展

冠状动脉旁路移植术后桥血管再狭窄治疗进展

冠状动脉旁路移植术后桥血管再狭窄问题值得临床关注,现...  (本文共3页) 阅读全文>>

《中国介入影像与治疗学》2004年01期
中国介入影像与治疗学

血管再狭窄的预防、治疗措施

血管内支架植入术后近期可以获得理想的血液再灌注 ,但 3 0 %~ 40 %患者术后发...  (本文共7页) 阅读全文>>

《心血管病学进展》2003年03期
心血管病学进展

p38MAPK与血管再狭窄

p38mitogen activatedproteinkinase(p38MAPK)是丝裂素激活蛋白激酶超家族的新成员 ,参与多种细...  (本文共3页) 阅读全文>>

《医学信息》1970年50期
医学信息

美研制防止血管再狭窄的系统

美研制防止血管再狭窄的系统据美国《商业周刊》报道,美国诺沃斯特公司(Novoste)正在研制一种Kin...  (本文共1页) 阅读全文>>

天津医科大学
天津医科大学

组蛋白甲基化对血管再狭窄发生发展的作用及其机制研究

血管再狭窄是继发于动脉粥样硬化等血管狭窄类疾病手术治疗后的血管异常增厚,严重影响了因血管缩窄而引起的冠心病和脑中风等疾病的临床预后。它的发病机制是由于血管内膜在血管再通手术中受损,引起大量炎症细胞的局部聚集和浸润,使血管中膜层的血管平滑肌细胞与局部微环境中的各种组分接触,并感受血液流动产生的剪切力,使原本增殖、迁移和分泌处于相对静止状态的血管平滑肌细胞转化为具有较强增殖、迁移和分泌能力,且具有炎性细胞表型但收缩功能低下的“去分化型”血管平滑肌细胞。血管平滑肌细胞上述表型的改变,会使血管局部平滑肌细胞异常增殖,同时分泌大量的金属基质蛋白酶(Matrix metalloproteinase,MMP)和胞外基质(Extracellular matrix,ECM),促进血管平滑肌细胞的迁移和局部血管的重构。现在临床上采用包被有抑制血管平滑肌细胞表型转换药物的支架治疗血管再狭窄,由于这些药物能在较长时间内持续释放到局部,抑制血管狭窄,因而...  (本文共107页) 本文目录 | 阅读全文>>