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蜂毒素可抑制肝癌细胞增殖

本报上海讯 第二军医大学长海医院中医科近日在提取高纯度蜂毒素的基础上,开展了蜂毒素抗肿瘤的疗效及作用机制  (本文共1页) 阅读全文>>

中国人民解放军海军军医大学
中国人民解放军海军军医大学

蜂毒素诱导保护性自噬对人肝癌细胞生长的影响

背景自噬是普遍存在于真核细胞中高度进化保守的生命过程,与细胞存活密切相关,将其作为抗肿瘤药物作用靶点是近年来肿瘤治疗热点研究方向之一。自噬对细胞作用表现在两个方面:促进细胞存活和促进细胞死亡。这两个方面并非相互矛盾,而是体现在质变的积累到量变的过程。质的积累体现的是适度自噬明显增加细胞应对应激环境时的生存能力,而过度的自噬可使细胞发生自噬相关性细胞死亡。相关研究还表明,抗肿瘤药物能引起肿瘤细胞产生保护性自噬机制,其与肿瘤细胞的耐药相关。从生物毒素中提炼筛选抗肿瘤有效成分是天然药物开发的重要手段,亦是中医以毒攻毒理论治疗肿瘤的具体实践。蜂毒素(Melittin,Mel)能多通路、多靶点抑制肝癌细胞增殖、诱导凋亡。前期预实验通过电镜、激光共聚焦及免疫荧光技术,观察到Mel能明显诱导人肝癌细胞自噬体形成,诱导自噬标记蛋白Beclin 1、LC3-Ⅱ高表达,证实Mel可诱导人肝癌细胞自噬发生。那么,Mel诱导的人肝癌细胞自噬在Mel诱导...  (本文共101页) 本文目录 | 阅读全文>>

第二军医大学
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蜂毒素抗肝细胞癌血管生成的实验研究

目的探讨蜂毒素抗肝癌血管生成的作用及其机理。方法MTT检测蜂毒素对肝癌细胞和血管内皮细胞的增殖抑制作用,FCM检测细胞凋亡及细胞周期,Transwell小室及Matrigel实验检测内皮细胞迁移和小管形成。CAM实验观察蜂毒素对血管生成的影响。观察蜂毒素对裸鼠皮下移植瘤生长的影响。ELISA检测IL-8、VEGF和bFGF浓度,RT-PCR检测VEGF mRNA和bFGF mRNA的表达。IHC和Western blot检测MVD及VEGF、bFGF、HIF-1α和NF-κB的表达。结果蜂毒素能够抑制肝癌细胞和血管内皮细胞增殖,诱导内皮细胞凋亡,阻滞细胞周期于S期。抑制血管内皮细胞迁移和小管形成。抑制CAM及裸鼠肝癌血管生成,进而抑制肝癌生长。降低肝癌细胞及血管内皮细胞VEGF和bFGF表达。通过影响NF-κB活性而下调VEGF、bFGF和HIF-1α的表达。结论蜂毒素具有抑制肝癌生长的作用,其作用机理可能与抗肝癌血管生成有关。  (本文共158页) 本文目录 | 阅读全文>>

第二军医大学
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蜂毒素通过调节HMGB1及其相关信号通路抑制人肝癌细胞生长的实验研究

一、研究目的1、观察蜂毒素对肝癌细胞的生长抑制效应;2、观察蜂毒素对肝癌细胞的周期阻滞效应;3、探索蜂毒素对肝癌细胞中HMGB1相关信号通路的影响。二、研究方法1、通过MTT法,研究不同时间及浓度蜂毒素,对人肝癌细胞的生长抑制作用;2、通过流式细胞仪检测蜂毒素诱导人肝癌细胞周期阻滞效应及其剂量关系;3、通过Western blotting,检测蜂毒素对人肝癌细胞中HMGB1、VEGF-C及VEGF-D蛋白表达的影响;4、通过qRT-PCR,检测蜂毒素对人肝癌细胞中HMGB1、VEGF-C及VEGF-DmRNA表达的影响。三、研究结果(一)MTT法观察到蜂毒素对多种肝癌细胞(MHCC97H、QGY-7701、BEL-7402、HepG2、SMMC-7721)的生长具有抑制作用。当作用时间为24h,药物浓度为4μg/mL时,五种人肝癌细胞的存活率均小于60%,而药物浓度为8μg/mL时,存活率均小于10%;当作用时间为48h、72h...  (本文共63页) 本文目录 | 阅读全文>>

《东南国防医药》2012年02期
东南国防医药

蜂毒素对人肝癌细胞中HMGB1及VEGF-C表达的影响

目的观察蜂毒素对人肝癌细胞株HepG2中高迁移率族蛋白B1(high mobility group box1,HMGB1)及血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factors C,VEGF-C)表达的影响,探讨其抑制肝癌细胞的作用机制。方法肝癌细胞HepG2体外培养,经蜂毒素处理后,采用四...  (本文共4页) 阅读全文>>

《中草药》2003年01期
中草药

蜂毒素对肝癌细胞系SMMC7721增殖的影响

目的 了解蜂毒素对肝癌细胞生长、增殖的影响。方法 采用台盼蓝排染法测定细胞的生长曲线 ,MTT法测定细胞增殖的抑制率 ,流式细胞仪检测细胞周期和细胞 PCNA 的表达。结果 蜂毒...  (本文共3页) 阅读全文>>