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环氧合酶-2抑制剂NS398对人前列腺癌细胞系PC-3增殖抑制机制的研究

目的前列腺癌的发病率近年来有上升趋势,在治疗过程中肿瘤细胞可以转变为雄激素非依赖型,给治疗带来困难。因此,有必要探讨新的治疗方法。流行病学、临床、动物及体外实验研究表明,二十烷酸(eicosanoid)代谢途径的产物在肿瘤的发生发展中起重要作用。环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是二十烷酸代谢生成前列腺素类物质(prostaglandins,PGs)的限速酶。COX具有两种同分异构体的形式,即COX-1和COX-2。COX-1为组成性基因,COX-2是诱导型基因,受细胞因子、生长因子、癌基因、及肿瘤促进剂的刺激,COX-2表达上调,使其产生对各种炎症做出反应的前列腺素类物质(PGs)。近年来的研究表明COX-2在肿瘤的发生发展中起着重要的作用,它的产物PGE_2能够刺激肿瘤细胞的生长,抑制肿瘤细胞的凋亡。抑制COX能减少PGE_2的产生,从而,抑制细胞的增殖,促进细胞的凋亡。还有研究认为,COX-2mRNA的表达受  (本文共61页) 本文目录 | 阅读全文>>

华北理工大学
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二甲双胍对体外PC-3人前列腺癌细胞迁移、侵袭能力的影响及机制

目的体外观察PC-3人前列腺癌细胞在不同药物浓度的二甲双胍作用下对其增殖、迁移及侵袭能力的影响,并探究其机制。方法在常规37℃室温、双气条件、95%湿度环境下培养PC-3人前列腺癌细胞,并将细胞分成空白对照组(CK)、不同药物浓度作用组(3.0 mg/ml盐酸二甲双胍组,MET1;6.0 mg/ml盐酸二甲双胍组,MET2;9.0 mg/ml盐酸二甲双胍组,MET3)4个组群。运用MTT实验方法,观察在不同浓度盐酸二甲双胍作用下体外PC-3人前列腺癌细胞增殖活性的改变及MET1、MET2、MET3、CK各组细胞于相应处理下24、48、72 h后增殖活性的改变;利用划痕实验及Trans well实验观察体外PC-3前列腺癌细胞在不同浓度盐酸二甲双胍作用下对其迁移及侵袭能力的改变情况;运用Western blotting实验方法观察各组体外PC-3人前列腺癌细胞经对应处理48 h后的Glut1、MMP-14、MMP-2、MMP-9通...  (本文共56页) 本文目录 | 阅读全文>>

《临床泌尿外科杂志》2002年09期
临床泌尿外科杂志

脂质体介导的单纯疱疹胸苷激酶基因在人前列腺癌细胞中的表达

目的 :提取并鉴定已构建的EB病毒表达载体pDR2 TK ,利用脂质体介导的基因转染技术将 pDR2 TK转染人前列腺癌细胞并对单纯疱疹胸苷激酶 (HSV TK)表达状况进行检测。方法 :采用DNA大量制备及纯化系统提取pDR2 TK ,酶切和DNA测序进行鉴定 ,采用阳离子脂质体法将 pDR2 TK导入激素非依赖性人前列腺癌细胞系PC 3m...  (本文共3页) 阅读全文>>

《中华医学杂志》2001年04期
中华医学杂志

细胞外信号调节激酶在不同转移性人前列腺癌细胞中被激活的调节机制

目的 探讨不同转移潜能的人前列腺癌细胞中与增殖分化密切相关的细胞外信号调节激酶 (ERK)信号传导途径被激活的机制。方法 用细胞计数及MTT法检测外源性P2嘌呤受体激动剂ATP对人前列腺癌细胞PC 3M亚系 1E8(高转移 )和 2B4(低转移 )体外生长的影响。用特异性识别双磷酸化ERK1/ 2 (p44 /p42 )的抗体及蛋白质印迹方法 ,检测细胞经ATP作用后ERK1/ 2的活化情况并研究其调节机制。结果 ATP可明显抑制 1E8和 2B4细胞的体外生长 ,第 6和第 8天的抑制率分别为 :1E...  (本文共4页) 阅读全文>>

《中华男科学杂志》2008年09期
中华男科学杂志

缺氧诱导因子1α诱导人前列腺癌细胞上皮间质化改变的研究

目的:研究人前列腺癌细胞在缺氧诱导因子1α(HIF-1α)诱导下能否发生上皮细胞间质转化态(EMT)改变,进而致侵袭能力增强,并初步分析其分子机制。方法:应用RT-PCR技术检测LNCaP细胞及其亚细胞系C4、C4-2、C4-2B这4种EMT阴性的人前列腺癌细胞中波形蛋白(vimentin)mRNA表达情况,并凭此筛选出适合于进一步作转染诱导试验的细胞。用脂质体Lipofectamine2000包装重组真核表达载体pCDNA3.1(-)/HIF-1α和pCD-NA3.1(-)空质粒后,分别转染上步试验所挑选出的人前列腺癌细胞LNCaP,600μg...  (本文共5页) 阅读全文>>

《中华泌尿外科杂志》2005年06期
中华泌尿外科杂志

靶向Pim-2反义寡核苷酸对人前列腺癌细胞系DU-145的作用

Pim2是丝氨酸/苏氨酸家族成员,在许多恶性肿瘤中呈高表达,具有维持肿瘤细胞体积,促进代谢,刺激细胞增殖的作用,是一种...  (本文共1页) 阅读全文>>