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奶牛酮病、脂肪肝糖异生和脂肪动员的神经内分泌调控机制

本文通过奶牛饲养实验、自然发病奶牛、体外肝细胞和脂肪细胞原代培养技术及定量RT-PCR 方法,研究围产期低血糖奶牛、自然发生酮病和脂肪肝病牛肝糖异生和脂肪动员的神经内分泌调控机制。实验结果表明:围产期奶牛易发生低血糖,产后呈现亚临床酮病,但是大多逐渐恢复正常。酮病、脂肪肝奶牛伴发低血糖,泌乳量下降,血液多种生化指标、激素,肝脂含量及肝PEPCK mRNA、脂肪HSL mRNA 和LP mRNA 表达发生不同程度的改变。脂肪肝病牛发生肝功不全。酮病奶牛亦可能存在肝功不全。另外,胰岛素能抑制体外培养肝细胞PEPCK-C mRNA、HSL mRNA的表达,促进LP mRNA 的表达;而胰高血糖素能促进肝细胞PEPCK-CmRNA、HSL mRNA 的表达,不影响LP mRNA 的表达;瘦蛋白对体外培养的脂肪细胞HSL mRNA 的表达具有促进和抑制双重作用,能抑制脂肪细胞LP mRNA 表达。上述实验结果揭示了神经内分泌因子参与围产期  (本文共154页) 本文目录 | 阅读全文>>

《搏击(体育论坛)》2014年01期
搏击(体育论坛)

论运动与脂肪动员的关系

脂肪在运动中的能量代谢一直以来是一个备受关注的话题。脂解过程是对储存在细胞中脂滴的一个复杂的协调代谢过程。文章通过文献资料法,对参与脂肪动员的酶...  (本文共4页) 阅读全文>>

《国外农学-蚕业》1993年02期
国外农学-蚕业

家蚕脂肪动员激素的分离和提纯

1979年,脂肪动员激素(AKH)首先从蝗虫(Locust)的咽侧体中分离出来。...  (本文共4页) 阅读全文>>

山东大学
山东大学

肿瘤坏死因子α致肝细胞脂肪变性的机制研究

研究目的酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是大量饮酒导致的肝脏疾病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化,晚期可发展为肝癌。酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver,AFL)是ALD的早期可逆性的病理学表型,也是对ALD进行干预的最佳阶段。AFL发病分子机制复杂,涉及到肝细胞内脂肪合成分解代谢的紊乱及肝外脂肪动员等。近年的研究表明肝脏中的Ml型极化的枯否细胞(Kupffer cells,KCs)在ALD的发生中起着重要的作用,调控KCs极化状态被视为一个极具前景的防治ALD的研究方向,然而KCs极化导致AFL的分子机制仍待阐明。肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNF-α)是M1型极化的KCs释放的重要的促炎性细胞因子,关于其在AFL发病中作用研究较少且研究结果报道不一。我们前期研究发现,KCs抑制剂GdCl3和TNF-α阻断剂益赛普能够减轻急性...  (本文共67页) 本文目录 | 阅读全文>>

《中国运动医学杂志》2012年01期
中国运动医学杂志

运动与脂肪动员研究进展

储存在脂肪细胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸及甘油并释放入血以供其它组织氧化利用的过程称为脂肪动员。脂肪的动员和...  (本文共7页) 阅读全文>>

《江苏体育科技》1982年01期
江苏体育科技

运动和脂肪代谢(续)

三、脂肪动员的机制 脂肪动员时,可能有三种不同的酶催化甘油三酯水解,分别作用于甘油三酯、甘油二酯和甘油一酯。其中甘油三酯脂肪酶是...  (本文共3页) 阅读全文>>