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丁烯酸内酯致氧化应激损伤及其作用机制

丁烯酸内酯(butenolide,BUT)是一种由镰刀菌产生的真菌毒素,能够引起动物多种毒性反应,对人类和动物的健康是一种潜在的危害。但到目前为止,其毒性作用机制尚未阐明。有研究表明,BUT能够引起动物多种组织明显的脂质过氧化作用,但该效应在BUT的毒性中的作用尚不清楚。在本研究中,采用生物膜毒理学的方法,以脂质过氧化作为中毒的起点,观察BUT对红细胞膜的氧化损伤作用。另外,考察了BUT对HepG2细胞内氧化还原状态的影响以及对细胞的毒性作用,并从氧化应激损伤的角度研究了BUT引起细胞毒性的作用机制。实验结果表明,BUT能够引起红细胞膜发生明显的脂质过氧化,表现为浓度依赖性地增加脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)的含量。BUT对红细胞膜蛋白的结构和功能具有明显的毒性损伤作用,表现为:浓度依赖性地降低细胞膜巯基的含量,抑制细胞膜Na~+/K~+-ATP酶和Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATP酶的活性,增加膜蛋白弱固定化与强固定化比  (本文共103页) 本文目录 | 阅读全文>>

《宁夏医学杂志》2017年03期
宁夏医学杂志

枸杞多糖对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护作用

目的观察枸杞多糖对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护作用。方法实验分为正常对照组、H_2O_2组、H_2O_2+LBP(40 mg/L)组。正常对照组:DMEM完全培养基常规培养;H_2O_2组:含体积分数10%FBS的DMEM高糖培养基培养,同时加入200μmol/L H_2O_2溶液造成氧化应激损伤模型;H_2O_2+LBP(40 mg/L)组:用含10%FBS和200μmol/L H_2O_2的DMEM培养基培养,同时加入不同浓度的枸杞多糖(10 mg/L,20 mg/L,40 mg/...  (本文共4页) 阅读全文>>

《中国老年学杂志》2003年02期
中国老年学杂志

慢性高同型半胱氨酸血症兔的氧化应激损伤

大量的实验证明 ,同型半胱氨酸 (Hcy)是导致动脉粥样硬化的独立的危险因素 ,而其机理认为是氧化应激的作用。本实验旨在探讨...  (本文共2页) 阅读全文>>

山西大学
山西大学

二氧化硫与砷联合染毒对肝脏和肾脏的毒性作用

砷(As)与二氧化硫(SO_2)是两种广泛存在于环境中的物质。As是自然界中一种毒性较强的类金属,已被认定为致癌物,短期与长期的As暴露均可对人体健康造成一定负面影响。目前公认人类接触As的非职业途径主要是通过饮水。调查显示,全球高As暴露人群约有两亿人,我国内蒙古,新疆,山西等许多省市均存在饮水型As中毒。与此同时,虽然由于我国能源结构持续优化同时强制推行了工业废气治理政策,我国大中型城市SO_2污染形势依然严峻,但以煤为主的能源结构导致SO_2污染在今后相当长时间内仍会存在于我国的许多地区。此外,一些地区,如我国的云贵地区,由于燃用高As煤后造成燃煤污染型地方性As中毒,该种As污染常常伴随着SO_2污染。以上原因使得两种环境污染物的污染区域产生叠加,使许多受到原生高As地下水影响的居民同时遭遇SO_2污染。已有文献报道,无机As化物经饮水进入机体后主要由肝脏进行甲基化代谢,而肾脏则被认为是As的主要蓄积和排泄器官,因此As...  (本文共115页) 本文目录 | 阅读全文>>

吉林大学
吉林大学

MicroRNA-210在H_2O_2诱导心肌细胞氧化应激损伤中对能量代谢的作用及机制研究

【背景】缺血性心脏病(Ischemic heart disease,IHD)是世界上最常见的卫生健康问题和心功能不全的主要原因。IHD作为一种常见的慢性疾病,常可导致心肌缺血、缺氧甚至坏死,对人体健康构成严重威胁。IHD的一个重要病理生理学机制是氧化应激损伤,在氧化应激损伤过程中不仅会引起细胞发生凋亡、自噬,还会造成细胞能量代谢的转变。这种能量代谢的转变主要表现为三羧酸循环作用、线粒体氧化呼吸链功能、氧化磷酸化作用的抑制和糖酵解作用的增强。能量代谢转变有效地改善了缺氧诱导的氧化应激损伤条件下的能量供给,是一种典型的适应性反应。因此,深入研究氧化应激损伤条件下心肌能量代谢转变对改善IHD的治疗和预后至关重要。能量代谢过程中的某些蛋白,其活性与Sirtuins家族的去乙酰化修饰作用密切相关。作为Sirtuins家族成员之一的SIRT3是位于线粒体中最重要的去乙酰化酶。SIRT3参与调控三羧酸循环(如:IDH、SDH、MDH)等能量代...  (本文共108页) 本文目录 | 阅读全文>>

华中科技大学
华中科技大学

PHD2-shRNA增强大鼠BMSC抗氧化应激损伤能力的实验研究

【背景】骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)移植疗法因有望修复心肌梗死导致的受损心肌组织而成为研究热点。梗死区域的组织微环境因缺血缺氧诱发氧化应激反应不利于移植BMSCs存活,从而限制了BMSCs的疗效。研究发现,脯氨酸羟化酶2(Prolyl hydroxylase 2,PHD2)和缺氧诱导因子1α(Hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α)是调控细胞在缺氧环境中存活的重要物质。PHD2是HIF-1α的负性调节因子。在常氧状态下,PHD2通过羟化作用降解HIF-1α;在缺氧状态下,PHD2失活,HIF-1α丰度增高。HIF-1α可作为转录因子被转运至细胞核中参与调节细胞在缺氧状态下的代谢增殖等细胞活动,提示沉默PHD2可能对氧化应激环境中的MSC具有保护作用。【目的】本研究旨在通过shRNA-PHD2修饰BMSCs,探究沉默PHD...  (本文共52页) 本文目录 | 阅读全文>>