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可逆转的肝纤维化

陈先生前段时间体检的时候,做B超的医生建议他去医院检查一下肝脏,因为体检医生怀疑陈先生有肝硬化。吓得不轻的陈先生第二天就赶到医院,经过  (本文共2页) 阅读全文>>

《肝博士》2017年03期
肝博士

徐列明:肝纤维化是可逆转的

人物档案徐列明:医学博士,研究员,教授,博士生导师。曾任上海中医药大学上海市中医药研究院肝病研究所所长、上海市中医肝病临床医学中心副主任、上海中...  (本文共3页) 阅读全文>>

郑州大学
郑州大学

肝纤维化通过抑制高迁移率族蛋白B1的核外移位发挥损伤保护作用的研究

临床实践中发现,慢加急性肝衰竭是在慢性肝病基础上由于急性损伤因素的刺激而引起的肝功能衰竭,和急性肝衰竭相比肝脏组织学损伤相对较轻,血清学指标也相对较好,因此能够用于治疗干预的时间相对较长。这一有趣的临床现象提示基础肝纤维化/肝硬化患者对急性损伤的耐受性和无基础肝病的患者相比更强。然而其机制却并不明确。高迁移率族蛋白B1(high mobility group box1,HMGB1)是一种损伤相关的分子模式,能从细胞核移位至细胞浆,HMGB1的功能和其分布位置密切相关。细胞外HMGB1的来源主要是免疫细胞和坏死的细胞。枯否细胞(kupffer cells,KCs)可于不同的代谢和免疫微环境下活化为多种表型,其代表性活化形式为:经典活化的KCs(M1型)和替代活化的KCs(M2型)。M1型和M2型活化状态的KCs有不同的特点和功能。最近的研究表明,HMGB1与肝纤维化的发生有关,肝纤维化基础上的损伤保护作用又有KCs的参与。目前尚未...  (本文共111页) 本文目录 | 阅读全文>>

《医学综述》2002年01期
医学综述

肝纤维化逆转的研究进展

1 肝纤维化逆转的可能性肝纤维化及肝硬化主要是慢性肝病造成的 ,是一个常见的世界性难题。目前对晚期肝硬化...  (本文共3页) 阅读全文>>

《中华消化杂志》2005年11期
中华消化杂志

有丝分裂原活化蛋白激酶/细胞外调节信号激酶信号转导通路与肝纤维化逆转的相关性

近年发现,无论是消除致病因素或是应用有效抗纤维化药物,都可逆转患者及模型动物的肝纤维化。但具体机制尚不明确。由于有丝分裂原活化蛋白激酶...  (本文共2页) 阅读全文>>

安徽医科大学
安徽医科大学

NLRC5在肝纤维化形成与逆转中的作用及其机制研究

背景:肝纤维化是在慢性肝损伤后情况下发生的持续性病理性的损伤修复,主要表现在以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix, ECM)各成分合成增加,降解相对不足而出现ECM在肝内的过度沉积。肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSCs)的活化是肝纤维化发生发展的中心环节。研究表明,肝纤维化在去除病因的条件下是可以逆转的。在去除致病因素后活化的HSC发生凋亡、衰老、免疫清除和表现转换等改变,活化的HSC数目减少或逆转至静止状态,从而促进肝纤维化的逆转。NLRC5 (NOD-like receptor family caspase activation and recruitment domain containing 5)作为NOD样受体(NLRs)家族中分子量最大的成员,能够通过负调控NF-κB信号通路和Ⅰ型干扰素信号通路参与调节机体的免疫反应。相关研究表明,NLRC5在HSC的活化中...  (本文共69页) 本文目录 | 阅读全文>>