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Ca~(2+)与细胞凋亡

Ca2+在某些因素诱导的细胞凋亡中起着重要信使作用。细胞内Ca2+浓度上升可来源于胞外Ca2+内流、内库钙动员或者二者兼之。BCL2可以抑制胞内Ca2+重新分布、减少内  (本文共3;页) 阅读全文>>

《国外医学.临床生物化学与检验学分册》2001年03期
国外医学.临床生物化学与检验学分册

Ca~(2+)与细胞凋亡

Ca2 + 作为第二信使物质 ,是细胞凋亡信息传递中的关键环节。刺激因素激活细胞受体 G蛋白 磷酸肌醇系统 ,引起胞外钙内...  (本文共2页) 阅读全文>>

《食品科技》2010年08期
食品科技

从细胞凋亡的角度阐述Ca~(2+)在肉品成熟中的作用

细胞凋亡作为生命的基本现象之一,是调节多细胞生物发育和健康的重要机制。Ca2+可以引起细胞凋亡并且参与细胞凋亡的调控,其主要通过3条主...  (本文共5页) 阅读全文>>

《齐齐哈尔医学院学报》2008年13期
齐齐哈尔医学院学报

Ca~(2+)介导的细胞凋亡通路研究进展

细胞凋亡与细胞内Ca2+浓度密切相关,不同的刺激信号通过复杂的信息传递途径引起Ca2+的变化,Ca2+是重要的第...  (本文共3页) 阅读全文>>

南京师范大学
南京师范大学

雷公藤红素抑制Ca~(2+)-CaMKⅡ依赖的Akt/mTOR通路干预镉诱导神经细胞凋亡分子机理研究

本研究采用细胞培养、荧光染色、RNA干扰、MTS分析、Western blotting等细胞学和分子生物学技术及方法,综合研究了在镉诱导神经细胞凋亡中,雷公藤红素的保护作用;基于镉激活Akt/mTOR通路探讨了雷公藤红素抗镉诱导的神经细胞凋亡机理;进一步研究了雷公藤红素调控Ca2+和CaMKⅡ在阻滞镉激活Akt/mTOR通路及保护抗镉诱导神经细胞凋亡中作用及其分子机理。结果如下。1雷公藤红素抑制镉诱导神经细胞[Ca2+]i升高干预凋亡性细胞死亡PC12细胞及原代神经元用Celastrold(1μM)预处理1 h后用Cd(10和20μM)处理8 h或24 h。用Fluo-3/AM探针分析[Ca2+]i荧光强度、MTS分析细胞活性、Western blot分析Cleaved-caspase-3和Cleaved-PARP蛋白的表达、DAPI分析细胞凋亡情况。结果表明,Cd能引起细胞[Ca2+]i荧光强度和凋亡的增加及细胞活性降低,同时...  (本文共91页) 本文目录 | 阅读全文>>

《北京体育大学学报》2002年06期
北京体育大学学报

疲劳时大鼠肌、肝细胞Ca~(2+)、SOD/MDA比值变化与细胞凋亡的实验研究

运动性疲劳与细胞凋亡时机体内环境的改变有雷同之处 ,通过对疲劳与细胞凋亡关系的研究 ,为运动性疲劳的发生机制提供理论依据。采用流式细胞仪 (FCM)检测肝、肌细胞Ca2 + 浓度及DNA倍体分析 ,末端转移酶标记 (TUNEL)技术检测细胞凋亡。结果表明 ,运动性疲劳后肌、肝细胞中...  (本文共3页) 阅读全文>>