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甘露醇与尼莫通合用治疗大鼠脑缺血再灌注损伤机制的研究

目的 探讨甘露醇与尼莫通联合应用治疗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制。 方法将60只SD大鼠随机分成5组,每组12只。A组:假手术组;B组:局灶性脑缺血再灌注组;C组:甘露醇组;D组:尼莫通组;E组:甘露醇与尼莫通合用组。采用硝酸还原酶法及TUNEL法分别检测各组大鼠脑组织中一氧化氮的含量及神经细胞凋亡数目。 结果 (1)B组大鼠脑组织一氧化氮含量及神经细胞凋亡数目分别为(0.54±0.11)μmol/g蛋白及(46.6±11.0  (本文共3页) 阅读全文>>

《中国临床药理学与治疗学》2004年07期
中国临床药理学与治疗学

巴西蘑菇多糖对小鼠脑组织表达粒-巨噬细胞集落刺激因子的影响

目的 :研究巴西蘑菇多糖 (ABPS)对小鼠脑组织表达粒 巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)的影响。方法 :应用组织培养技术、克隆形成法、逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)等方法检测小鼠脑组织在ABPS作用下表达GM ...  (本文共4页) 阅读全文>>

南华大学
南华大学

烟酸姜黄素酯降低高脂饮食大鼠脑内Aβ含量:涉及调节脑内Idol-LDLR途径

【背景及目的】高脂饮食(high-fat diet,HFD)可促使脑内β-淀粉样蛋白(beta-amyloid,Aβ)的含量升高。烟酸姜黄素酯(Curcumin Trinicotinate,CurTn)具有明显调脂作用。脑内Idol表达降低,可使得低密度脂蛋白受体(low-density lipoprotein receptor,LDLR)含量因泛素化降低而增多,并进一步促进Aβ的降解。CurTn可调节肝脏中Idol-LDLR途径,可使得Idol丰富度下降、LDLR表达上升。因此,我们探讨了CurTn是否可以降低高脂饮食大鼠脑内Aβ含量,其机制是否可能涉及脑内Idol-LDLR途径,为脑内Aβ增多而导致的认知功能障碍的防治提供新思路。【方法】雄性Wistar大鼠在适应性喂养1周后按照每组8只被随机分为5组,即正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食+50 mg/kg/d CurTn组、高脂饮食+100 mg/kg/d CurTn组、高脂...  (本文共46页) 本文目录 | 阅读全文>>

广西医科大学
广西医科大学

表没食子儿茶素没食子酸酯经抗氧化途径改善复苏后大鼠脑组织线粒体功能的研究

目的 表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)是茶多酚生物活性的主要成分,具有强抗氧化作用。心肺复苏后脑缺血再灌注损伤涉及病理机制复杂,其中包括有活性氧爆发导致的氧化应激损伤以及线粒体能量代谢障碍。有研究报道EGCG可以通过增强抗氧化作用减轻心肌缺血再灌注损伤以及局灶脑缺血再灌注损伤,但目前尚未见有EGCG对心肺复苏后全脑缺血再灌注损伤及对线粒体影响的报道。本研究通过建立大鼠心脏骤停/心肺复苏(Cardia arrest/Cardiopulmonary resuscitation,CA/CPR)后全脑缺血再灌注损伤模型,于大鼠自主循环恢复(Restoration of Spontaneous Circulation,ROSC)1分钟后给予EGCG,观察EGCG对大鼠CA/CPR全脑缺血再灌注24h后脑组织活性氧(Reactive oxygen species,ROS)含量、对细胞外信...  (本文共69页) 本文目录 | 阅读全文>>

华东师范大学
华东师范大学

缺血鼠脑中活性氧的在体电化学分析

活性氧(ROS)是由氧形成、含氧并且具有高度活泼性质一类物质的总称,包括超氧阴离子(O_2·~-),过氧化氢(H_2O_2),一氧化氮(NO),羟基自由基(·OH),过氧亚硝基阴离子(ONOO~-)等。在正常的生理条件下,ROS在生物体内的产生和代谢处于动态平衡的状态。但是,当生物体受到外界刺激或发生病变时,会打破这一动态平衡,引起ROS的快速增加,而机体无法及时清除快速增加的ROS,导致氧化应激的产生,从而引起机体损伤,诱发多种疾病,特别是脑相关疾病,如缺血性脑疾病。因此,实时原位地在线检测生物体内氧化应激过程中ROS的含量及变化情况,对于解析氧化应激过程中ROS的转化机理和ROS在氧化应激相关疾病中的病理机制都具有十分重要的意义。电化学方法因其具有高空间和高时间分辨率以及可微型化、原位实时等优点被广泛应用于活体检测。然而由于ROS在生物体内化学性质活波、寿命短和浓度较低,且脑部环境复杂、干扰较多和体内外环境存在较大差异等难题...  (本文共74页) 本文目录 | 阅读全文>>

兰州大学
兰州大学

芹菜素对丙烯腈致大鼠脑炎性损伤及细胞凋亡的保护作用

目的:探讨丙烯腈(acrylonitrile,ACN)致大鼠脑损伤作用机制及芹菜素(apigenin,AP)干预效果,为ACN神经毒作用的防治及AP的利用提供依据。方法:成年健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、ACN组(46.0 mg/kg ACN)、低AP干预组(117 mg/kg AP+46.0 mg/kg ACN)、中AP干预组(234 mg/kg AP+46.0 mg/kg ACN)和高AP干预组(351 mg/kg AP+46.0 mg/kg ACN),灌胃染毒,1天1次,1周6天,连续4周。AP干预组先分别灌胃不同剂量的AP,30 min后灌胃ACN,末次染毒24 h后处死大鼠。(1)染毒前及染毒后,采用旷场试验检测大鼠活动度;(2)制备脑组织HE染色切片,观察其病理学改变;(3)分光光度法测定脑组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(su...  (本文共61页) 本文目录 | 阅读全文>>