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解毒通络方促进脑缺血损伤后神经元突起再生的研究

为了探讨解毒通络方促进神经元突起再生及其对生长相关蛋白合成的作用 ,本研究对 Wistar大鼠脑缺血损伤模型进行了形态计量学及相关生物因子表达特征的分析。结果显示 :脑缺血损伤导致海马 CA1 区神经元突起溃变、突起密度下降 ,2周时下降至最低点 ,模型组是假手术组的  (本文共6页) 阅读全文>>

《国外医学.神经病学神经外科学分册》2002年03期
国外医学.神经病学神经外科学分册

钙与脑缺血损伤

脑缺血损伤时启动了一系列生理、病理变化损伤神经细胞,如谷氨酸过多释放、自由基产生增加、...  (本文共3页) 阅读全文>>

《开封医专学报》1999年04期
开封医专学报

通络丸对脑缺血损伤时内皮素变化的影响

目的:探讨通络丸对脑缺血损伤时内皮素变化的影响。方法:在脑血栓病人和大鼠脑缺血/再灌注模型上观...  (本文共3;页) 阅读全文>>

《国外医学(生理、病理科学与临床分册)》1999年02期
国外医学(生理、病理科学与临床分册)

一氧化氮、一氧化氮合酶与脑缺血损伤

在脑缺血损伤的不同阶段,不同类型的一氧化氮合酶(NOS)通过其催化生成的一氧化氮(NO)发挥不同的功能。在脑缺血早期,eNOS介导短时保...  (本文共3;页) 阅读全文>>

重庆医科大学
重庆医科大学

TOM7沉默后抑制PINK1/Beclin-1通路介导的自噬加重脑缺血损伤

背景:TOM7(translocase outer mitochondrial membrane 7)是蛋白转位酶线粒体外膜(TOM)复合物的组成部分。TOM复合物是细胞存活所必需的,定位于线粒体外膜,是线粒体的门户,几乎所有被转运至线粒体各部位的前体蛋白都必须先通TOM复合物。已有的研究表明TOM7可影响TOM复合物与TOM受体的相互作用,从而干预蛋白插入外膜,但在脑缺血损伤中的作用尚未见报道。研究发现PINK1(PTEN-induced novel kinase,PINK1)介导的自噬在脑缺血中具有保护作用。目的:探讨TOM7是否通过调控PINK1/Beclin-1信号通路调节自噬从而影响SD大鼠脑缺血损伤。方法:(1)运用光化学栓塞法建立大鼠局部缺血性卒中模型(photothrombotic cerebral ischemic model,PT)。于术后1d,3d,5d,7d心脏灌注断头处死并提取脑组织蛋白,应用Weste...  (本文共63页) 本文目录 | 阅读全文>>

浙江大学
浙江大学

FKBP25蛋白生物功能解析及其在脑缺血损伤中的作用研究

研究背景:脑卒中在当今社会是影响人类健康的主要疾病之一,具有较高的发病率、致残率和死亡率。缺血性卒中占脑卒中60%~70%,但是临床上仍缺乏有效治疗缺血性卒中的药物和有效的药物靶标分子。缺血后脑组织通常会受到损伤,从而影响机体其它正常功能的发挥。神经血管单元作为一个由神经元、胶质细胞、血管组成的复杂有机体单位,在脑卒中发生过程中每个组成单位都存在内在关联性并发生不同程度的反应。而基于神经血管单元深入发掘脑缺血损伤过程中的分子事件,以期发现病理过程中特异性强、敏感度高的药物靶标分子,为脑缺血保护及防治等课题的开展提供基础。脯氨酸异构酶(Peptidyl-prolylcis-trans isomerase)FKBP3(又名 FKBP25)是FK506-binding proteins(FKBPs)家族的成员之一,含有 peptidylprolylcis/trans isomerase(PPlase)的活性结构域。脯氨酸是组成人体蛋白...  (本文共129页) 本文目录 | 阅读全文>>