分享到:

气道上皮细胞的抗氧化损伤保护及微环境调控

本工作建立了臭氧对原代培养的兔支气管上皮细胞(BEC)损伤模型,观察到血管活性肠肽(VIP)、表皮生长因子(EGF)、热应激等微环境理化因子可减轻细胞损伤,具有细胞保护作用。其保护机制与提高还原型谷胱甘肽(GSH)含量有关,并依赖  (本文共3;页) 阅读全文>>

《中国老年学杂志》2015年13期
中国老年学杂志

灵芝孢子粉对脂多糖诱导的人气道上皮细胞损伤的保护作用

目的探讨灵芝孢子粉对脂多糖(LPS)诱导细胞损伤的保护作用及机制。方法对16HBE细胞体外培养,分别给予不同剂量灵芝孢子粉预保护24 h后,给予LPS(1μg/ml)刺激6 h,采用MTT法检测气道上皮细胞活性,检测细胞上清液中的超氧化歧化...  (本文共2页) 阅读全文>>

《中华病理学杂志》2005年10期
中华病理学杂志

猪气道上皮细胞的快速分离培养

原代培养的细胞在生理上接近体内的状态,在细胞生物学研究中具有重要价值。气道(气管和支气管)上皮细胞较难培养...  (本文共3页) 阅读全文>>

浙江大学
浙江大学

长链非编码RNA Malatl调控气道上皮细胞与树突细胞交互作用中的免疫炎症及凋亡过程

研究背景及目的:随着供肺保存、术后抗排异治疗、移植监护等多学科综合技术的发展,肺移植术后生存率已经逐步提高。导致肺移植术后预后不良的主要并发症包括:移植肺缺血再灌注性损伤、感染、多器官功能不全、急性排异反应和以闭塞性细支气管炎(bronchiolitisobliterans,BO)为特征表现的慢性排异反应。如何有效保护供肺气道上皮细胞,找到慢性排异的关键启动/调控机制,并且如何有效干预其病变进程发展是目前诱导肺移植受者术后长期免疫耐受、延长移植物功能的重点。研究方法:本研究主要利用气道上皮细胞和树突状细胞共培养模型,首先观察长链非编码RNAMalat1在气道上皮细胞及树突细胞共培养体系中表达变化,随后抑制Malat1表达,研究Malat1抑制后的气道上皮细胞对树突状细胞的作用。利用细胞转染,流式细胞检测,酶联免疫分析,MTT细胞增殖,PCR,蛋白等实验技术,观察Malat1抑制后的气道上皮细胞对树突状细胞免疫表型,炎症因子分泌,...  (本文共107页) 本文目录 | 阅读全文>>

南方医科大学
南方医科大学

JNK调节支气管哮喘气道上皮细胞晚期糖基化终末产物受体RAGE表达的分子机制研究

背景及目的支气管哮喘是一种以慢性气道炎症为特征的异质性疾病,气道炎症是疾病的本质和核心环节,气道重塑是持续慢性炎症的直接后果。非过敏型哮喘表型患者无明确的过敏原、气道混合性炎症细胞、对于激素不敏感等特点,逐渐成为临床治疗难点,借助本实验室成熟的TDI小鼠模型研究呼吸道刺激物诱发的成年人哮喘意义深远。气道上皮细胞RAGE受体表达增多、β-catenin核聚集是TDI哮喘发病的重要发现,但机制不明。研究表明,JNK和RAGE在哮喘中扮演重要角色,但相互之间以及与β-catenin的作用在TDI哮喘发病中的机制尚未阐明。本研究意在探讨JNK、RAGE、β-catenin在TDI哮喘中的作用及机制。内容与方法一、哮喘患者、TDI哮喘动物模型、细胞系上测定RAGE受体、细胞核内β-catenin和JNK磷酸化水平。收集临床非哮喘、轻中重度哮喘患者气道上皮细胞,构建TDI诱导哮喘小鼠模型,体外用TDI-HSA处理16HBE细胞系。检测不同疾...  (本文共94页) 本文目录 | 阅读全文>>

华中科技大学
华中科技大学

miR-223靶向调控p120/NF-κB信号通路在人气道上皮细胞炎症反应中的作用及其分子机制

第一部分LPS诱导人气道上皮细胞炎症反应中miR-223表达变化及对NF-κB活性的调控目的本实验借助内毒素脂多糖(LPS)刺激体外培养的人气道上皮细胞来构建炎症反应的体外模型,检测miR-223及连环素p120(p120)表达变化及其对NF-κB信号通路的影响,初步探讨LPS所致气道炎症的分子机制。方法根据本实验室前期研究及相关文献,采用CCK8检测不同浓度LPS(0.1μg/ml、1μg/ml、5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml、100μg/ml及200μg/ml)对细胞活性的影响。根据CCK8结果,选取20μg/ml LPS作为刺激条件,采用Western Blot检测不同时间点p120、p-IKK、IKKα、p-IκB、IκBα、p-p65及NF-κB p65蛋白的表达变化,运用Real-time PCR检测p120 m RNA水平以及miR-223的表达情况。选取p120变化最明显的时间点6h...  (本文共91页) 本文目录 | 阅读全文>>