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实验性哮喘小鼠肺组织中转录因子GATA-3的表达及意义

目的 探讨GATA-3表达在支气管哮喘(哮喘)小鼠发病机制中的作用。方法 12只C57BL/6小鼠随机均分为2组,对照组(A组)、哮喘组(B组)。B组建立哮喘模型,各组小鼠HE染色切片观察小鼠气管、肺组织病理变化,免疫组化测  (本文共4页) 阅读全文>>

《上海医学》2004年04期
上海医学

哮喘小鼠肺组织干细胞因子表达及激素对其的影响

目的 观察干细胞因子 (SCF)在哮喘小鼠肺组织中的表达及激素对其影响 ,以探讨SCF在哮喘发病过程中的作用。方法 通过卵蛋白 (OVA)鼻腔滴注 ,复制出BALB/c小鼠哮喘模型并予地塞米松治疗 ;采用免疫组织化学及半定量RT PCR法 ,于OVA末次激发 2 4h后检测小鼠肺组织SCF蛋白、膜型SCF(mSCF)mRNA和可溶性SCF(sSCF)mRNA的表达。结果 免疫组织化学显示哮喘小鼠肺组织SCF蛋白表...  (本文共4页) 阅读全文>>

山西大学
山西大学

大气PM_(2.5)暴露对哮喘小鼠肺和肝组织损伤的代谢组学研究

PM污染是目前空气污染的难解之题,已引起各级政府、公众和专家学者的高度关注,被称为空气污染物中的致癌物质,其主要化学成分包括无机离子(如硫酸盐,硝酸盐,铵盐和可溶性金属)、有机化合物(多环芳烃和多氯联苯)和微生物。PM的粒径越小,对人体的健康危害越大,PM_(2.5)可以通过呼吸系统直接吸入肺部,并通过循环系统进入其它组织。尽管尚未完全了解PM_(2.5)对呼吸系统的不良影响机制,但研究表明,呼吸系统疾病发病率的增加与PM_(2.5)存在显著关联。因此,研究PM_(2.5)暴露是否诱发或加重小鼠哮喘,并筛选其相关的差异代谢物及发生紊乱的代谢通路,并进一步阐释PM_(2.5)暴露对小鼠哮喘的致病机制。为此,本研究以BALB/c小鼠为研究对象,通过建立小鼠哮喘模型,在明确致喘的基础上,研究正常小鼠(C、L、M、H组)和哮喘小鼠(O、L-OP、M-OP、H-OP组)不同浓度PM_(2.5)(空白对照、0.5 mg·kg~(-1)、1....  (本文共158页) 本文目录 | 阅读全文>>

山东大学
山东大学

SP-D基因缺陷小鼠肺部病理和免疫改变及外泌体干预对肺修复作用的研究

研究背景临床危重症患者因病情重、病种多和免疫力低导致患者合并感染的发生率很高,又因卧床、有创机械通气等原因使得危重患者发生肺部感染的情况最为多见。通常对于危重患者较之普通患者的抗感染策略更全面、更强化也更为复杂,抗菌药物的选择及停用对于临床医生经常是比较棘手的问题,抗感染治疗后肺部感染的再发也是一大难题。论文前期对肺部感染再发的危险因素开展了临床研究,所获结果不仅对于医生做出更合理的抗感染临床决策有指导意义,还启发了从患者宿主防御角度开展危重肺病基础实验研究的思路。肺表面活性物质是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的磷脂-蛋白混合物,肺表面活性蛋白(SP)是肺表面活性物质的重要组分,其中SP-D不仅对于降低肺泡表面张力有重要作用,SP-D同时也是宿主防卫蛋白,在肺的天然免疫中发挥重要作用。论文从SP-D基因缺陷小鼠动物模型入手,研究肺的病理状态和免疫改变,并对SP-D基因缺陷小鼠进行间充质干细胞来源的外泌体干预,探索能否为危重肺病提供肺修复...  (本文共94页) 本文目录 | 阅读全文>>

浙江大学
浙江大学

坎格雷洛缓解博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的作用机制研究

目的肺纤维化是一种进展性的,难以治愈的肺部疾病,以肺部炎症、成纤维细胞增殖、胶原纤维沉积为特征,并伴有肺部组织结构破坏,严重影响患者的呼吸功能及生存质量。因此寻找肺纤维化的治疗方法是临床上一项复杂而艰巨的任务。在肺纤维化的病理过程中,由巨噬细胞介导的肺部炎症促进了肺纤维化的进展。据相关文献报道,在中枢小胶质细胞和巨噬细胞中均有表达的G蛋白偶联受体17(G protein-coupled receptor 17,GPR17)可介导脑缺血慢性期炎症和肺部过敏性炎症;另一方面,血小板可对组织损伤或感染做出响应,与中性粒细胞结合,并促使其趋化至组织损伤部位,进一步增强炎症水平。目前临床使用的一种血小板活性抑制剂--坎格雷洛(cangrelor)同时可作为GPR17的非选择性拮抗剂发挥作用。因此在本次研究中,我们对坎格雷洛在博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的小鼠肺部炎症及肺纤维化过程中的作用及机制进行探究。方法第一部分我们通过C...  (本文共106页) 本文目录 | 阅读全文>>

天津医科大学
天津医科大学

影响PQ中毒预后因素分析及地塞米松对PQ致小鼠肺上皮细胞毒性保护机制的探讨

目的百草枯(Paraquat,PQ)是一种吡啶类除草剂,具有速效触杀的特性,广泛应用于农业生产中,经误服或自服中毒后,经消化道、呼吸道和皮肤等各类途径吸收进入体内,造成机体不同水平的损伤。由于肺泡I型上皮细胞和肺泡II型上皮细胞对其有主动摄取和蓄积的特殊作用,因此PQ在肺组织中可出现异常高浓度堆积,肺组织中的药物浓度可比血浆浓度高出6-10倍,致使急性呼吸窘迫综合征(ARDS)出现,迅速发展成急性呼吸衰竭,对肺造成永久性无法修复的严重伤害且中毒后病情危重,病死率非常高。即便是存活的病人也会出现严重的肺纤维化,影响患者的生活质量和劳动能力。虽然PQ导致ARDS的研究很多但是具体的机制尚不清楚,目前仍然没有较好的治疗效果,因此PQ中毒后致死致残率极高。本篇文章首先通过对PQ中毒的临床资料进行分析汇总,对影响PQ中毒患者预后的因素进行分析讨论,加深了对PQ中毒临床特点的认识。同时在细胞学水平上进行实验研究,对激素对抗PQ致小鼠肺上皮细...  (本文共98页) 本文目录 | 阅读全文>>