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电针预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

目的研究电针预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与机制。方法 40只雄性SD大鼠分为4组:电针预处理组、电针预处理+AG490组、假手术组、模型组;分别检测缺血再灌注前后心率、左心室收缩末期压力(LVESP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室内压最大和最小变化速率(dp/dt max、dp/dt min),测定和比较各组心肌细胞凋亡指数和高迁移率族蛋白因子(HMGB1)的表达量。结果电针预处理组LVESP[(127.7±22.6)mm Hg]、dp/dt max[(18 715.5±1 747.6)mm Hg/s]、dp/dt min[(7 341.6±1 528.6)mm Hg/s]均高于  (本文共6页) 阅读全文>>

湖南中医药大学
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内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:观察内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞PKC、KATP、MPTP的影响,探讨针刺内关穴防治心血管疾病及经穴脏腑理论的机制。方法:将40只清洁级SD雄性大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、电针预处理内关组和电针预处理环跳组,每组10只。电针内关组和电针环跳组在造模前,分别给予电针双侧内关和双侧环跳刺激20 min/d,共7天,其余两组只予以捆绑,时间同电针组。假手术组只开胸穿线不结扎,其余三组采用左冠状动脉前降支上、中1/3交界处结扎法造模,所有动物处理后均予以心电图监测,结扎40min,再灌注60 min,取心肌组织。用Western Blot检测PKC的活性表达;用Western Blot检测kir6.1在心肌细胞中的活性表达,反映KATP的开放情况;分光光度法检测心肌细胞线粒体吸光度,反映线粒体MPTP的开放情况。观察PKC、Kir6.1、MPTP三个指标的变化。结果:1.各组大鼠心肌细胞...  (本文共54页) 本文目录 | 阅读全文>>

湖南中医药大学
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电针和艾灸预处理对不同时相兔心肌缺血/再灌注损伤保护效应的比较研究

目的:通过观察比较针灸预处理对不同时间兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的心肌细胞超微结构、CK、ET、PKC、HSP70表达的影响,探讨针灸预处理对MIRI的预防保护机制,为进一步深入地研究针灸预处理对MIRI的保护机制提供重要的线索和可能的思路,也将为临床合理应用针灸预防本病的发生发展以及扩大针灸的适用范围提供重要的参考依据。方法:将96只新西兰大耳白兔随机分为假手术组(n=24)、模型组(n=24)、电针预处理组(n=24)和艾灸预处理组(n=24),每组再分为3个亚组,每个亚组8只动物。假手术各小组分别于预处理后0h、24h、48h行假手术,模型组、电针预处理组和艾灸预处理组各小组分别于预处理后0h、24h、48h行缺血再灌注造模。采用冠脉结扎法复制兔心肌缺血/再灌注损伤模型,局部缺血40min,恢复灌注60min后取材。采用电镜观察各组左心室缺血区组织超微结构,ELISA法检测血清CK和血浆ET含量,免疫组化方法检测心肌...  (本文共58页) 本文目录 | 阅读全文>>

安徽中医药大学
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小脑顶核—下丘脑外侧区在针刺预处理改善急性心肌缺血再灌注损伤中的作用机制研究

目的:通过观察针刺心经经穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠心电图(Electrocardiogram ECG),小脑顶核与下丘脑外侧区多巴胺(Dopamine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,Serotonin,5-HT)神经递质含量,c-fos蛋白表达的影响,探讨小脑顶核-下丘脑外侧区在针刺心经抗急性MIRI效应中作用及机制;初步探明小脑顶核-下丘脑外侧区参与针刺心经抗急性心肌缺血再灌注损伤效应可能的物质基础。方法:健康雄性SD大鼠60只,分为“假手术组”、“模型组”、“电针心经组”(简称“心经组”)、“电针肺经组”(简称“肺经组”)每组12只;“损毁下丘脑外侧区+电针心经组”(简称“LHA+心经组”)、“损毁小脑顶核+电针心经组”(简称“FN+心经组”),每组6只。采用冠状动脉左前降支结扎法复制急性MIRI...  (本文共64页) 本文目录 | 阅读全文>>

《世界中西医结合杂志》2019年03期
世界中西医结合杂志

电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展

近年来,心血管疾病的发病率逐年增加,而缺血性心脏病是心血管疾病的常见类型,心血管手术中无论是用溶栓、介入、还是外科搭桥手术等治疗方法,冠状动脉再通后都会造成心肌缺血再灌注...  (本文共4页) 阅读全文>>

湖南中医药大学
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电针预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护及基于多家族热休克蛋白的机理研究

目的:通过观察电针预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护效应、家兔血清CK的含量、心肌保护重要中介物质(PKC)、效应物质(HSP27mRNA, HSP70mRNA, HSP90mRNA)及细胞凋亡死亡受体通路蛋白(Fas/FasL)的表达,探讨针灸防病保健理论的分子生物学基础,研究电针预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤诱导延迟相保护的机制。方法:新西兰大耳白兔随机分为3组,即假手术组、缺血再灌注组、电针预处理组,并设定0h、24h及48h三个时相。采用自拟改良法制备家兔心肌缺血再灌注损伤模型,以电针内关预处理为被试因素,光镜下观察左心室缺血区组织病理形态学变化;电镜下观察左心室缺血区组织超微结构的变化;采用ELISA法检测血清CK含量;Vestern Blot技术检测心肌组织PKC表达;RT-PCR技术检测心肌组织各家族热休克蛋白基因表达(HSP27mRNA, HSP70mRNA, HSP90mRNA); TUNEL法检测心肌...  (本文共92页) 本文目录 | 阅读全文>>