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吲哚美辛对CML细胞增殖抑制效应与STAT信号转导途径抑制相关

本研究的目的是观察吲哚美辛作用下慢性粒细胞白血病 (CML)细胞增殖抑制过程中JAK2、STAT1和STAT5蛋白质表达水平的变化及细胞内分布 ,揭示吲哚美辛抑制CML细胞增殖的分子机制。采用MTT及台盼蓝拒染法检测吲哚美辛对CML细胞的增殖抑制作用 ,用Westernblot分析CML细  (本文共5页) 阅读全文>>

《中国处方药》2004年08期
中国处方药

百士欣治疗CML的药物经济学评价

采用回顾性临床试验病例资料对照分析方法对在相同的化疗方案基础上加用百士欣(乌苯美司胶囊,以下类同)和不加用百士欣两种治疗方案治疗慢性髓性白血病(CML)进行药物经济学评价。结果加用百士欣的治疗方案与不加用百...  (本文共2页) 阅读全文>>

《中国老年学杂志》2020年02期
中国老年学杂志

伊马替尼对低中高不同危险程度CML患者的疗效及临床评价

目的评估伊马替尼对慢性粒细胞白血病(CML)不同危险组患者治疗的效果及安全性。方法选取慢性粒细胞白血病患者138例,分为初治组(86例)及非初治组(52例),同时根据Sokal评分将两组患者分为低、中、高危组。患者均予以伊马替尼(400 mg/d,口服),每周复查血常规,直至确认达到完全血液学反应(CHR),每3个月行BCR-ABL检测,直至稳定主要分子生物学反应(MMR),再通过血液不...  (本文共4页) 阅读全文>>

《现代医学》2014年03期
现代医学

在酪氨酸激酶抑制剂时代异基因造血干细胞移植治疗进展期CML的角色变化

慢性粒细胞白血病(CML)进展期的预后不佳,对传统化疗及一些基于干扰素的治疗方案不敏感。由于高复发率及治疗相关死亡率,CML进展期的患者移植后的生存率很低。目前于临床应用的酪氨酸激酶抑制...  (本文共4页) 阅读全文>>

《武汉理工大学学报(交通科学与工程版)》2013年06期
武汉理工大学学报(交通科学与工程版)

基于CML的城市地铁网络相继故障分析

分析和掌握城市地铁网络的基本特性,有助于规划和运营管理者对地铁进行运输组织和紧急情况的处理.基于复杂网络理论,采用Matlab仿真分析,对城市地铁网络相继故...  (本文共4页) 阅读全文>>

广东药科大学
广东药科大学

鬼臼苦素抗CML干细胞的作用及其机制研究

慢性粒细胞白血病(Chronic Myeloid Leukemia,CML)是一种起源于白血病干细胞(Leukemia Stem Cell,LSC)并严重威胁人类健康的恶性增殖性疾病。Ph染色体是CML的重要标志,它源于第9号染色体和22号染色体相互易位,使第9号染色体上大部分的c-abl原癌基因易位到22号染色体的BCR基因上而形成一个融合的BCR/ABL融合基因。该基因编码的蛋白质P210bcr/abl具有异常活跃的酪氨酸激酶活性,是导致CML发生的主要机制。格列卫(IM)是以bcr/abl融合蛋白为靶点的酪氨酸激酶抑制剂,能是大部分的CML患者得到有效的缓解。然而,由于LSC不依赖BCR-ABL的蛋白激酶活性存活,导致格列卫不能彻底清除LSC而无法治愈CML,患者必须长期服药以控制病情。格列卫价格昂贵,终生用药给患者造成沉重的经济负担。而且,长期用药将导致更多的副作用和耐药的发生。因此,迫切需要探寻有效靶向清除CML LS...  (本文共64页) 本文目录 | 阅读全文>>