分享到:

小鼠内毒素休克某些血液变化和细胞超微结构损伤的发生

小鼠内毒素休克有血液的乳酸、NPN、AKP、LDH水平升高和pH值降低并可用654-2或AL所预防,只是预防NPN升高的效应须在早期的肾血管挛缩消失后才能显示出来,心、肝、肠和肺的MDA含量升高并可  (本文共5页) 阅读全文>>

《基础医学与临床》1940年10期
基础医学与临床

内毒素休克鼠模型探索

内毒素休克鼠模型探索黄坤厚,张新宇,蔡虹(中国中医研究院针灸研究所北京100700)败血症休克在临床死...  (本文共1页) 阅读全文>>

《国外医学(生理、病理科学与临床分册)》1940年30期
国外医学(生理、病理科学与临床分册)

内毒素休克的特异性阻断治疗进展

在内毒素休克的形成过程中,内毒素毒力结构以及其介导的备件细胞介质起着重要作...  (本文共3页) 阅读全文>>

《国外医学(流行病学传染病学分册)》1995年06期
国外医学(流行病学传染病学分册)

内毒素休克特异性阻断治疗的进展

内毒素休克的治疗是当前临床医学亟待解决的重要课题。随着对细菌发病机理和细胞因子、粘附分子及一氧化氮等在休...  (本文共4页) 阅读全文>>

《中国病理生理杂志》2014年04期
中国病理生理杂志

正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠多器官损伤的作用

目的:观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠肺、心、肝等器官损伤以及MAPK信号通路主要信号分子p38 MAPK、ERK1/2和JNK磷酸化水平的影响。方法:引流18只BALB/c雄性小鼠正常肠淋巴液,去除细胞成分后用于内毒素休克的干预。18只小鼠均分为假休克组、内毒素休克组与肠淋巴液干预组(n=6);腹腔注射脂多糖(LPS,35 mg/kg),复制小鼠内毒素休克模型;在LPS注射60 min后,淋巴液干预组小鼠经股动脉注射正常淋巴液(全血量的1/15);整个实验过程监测平均动脉血压(MAP);在腹腔注射LPS后6 h或相应时点,心尖穿刺取血,检测反映心肌和肝细胞损伤的生化指标;同时,留取固定位置的肺、心肌和肝组织,部分观察组织形态,部分检...  (本文共7页) 阅读全文>>

《中国病理生理杂志》2001年11期
中国病理生理杂志

CCK-8对内毒素休克大鼠肺泡巨噬细胞吞噬及p38MAPK表达的影响

CCK-8对内毒素休克大鼠...  (本文共1页) 阅读全文>>