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电针预处理诱导脑缺血耐受的研究进展

电针预处理具有诱导脑缺血耐受降低脑缺血/再灌注损伤的作用,其机制涉及多水平、多通路、多靶点。  (本文共4页) 阅读全文>>

第四军医大学
第四军医大学

电针预处理通过CB1R调控神经元GluR2诱导脑缺血耐受作用的研究

脑卒中是导致人类死亡与残疾最重要的病因之一,其主要的病理生理学改变是严重的组织缺血损伤。脑组织遭遇缺血损伤时,神经元突触前膜会迅速释放大量的兴奋性氨基酸--谷氨酸,谷氨酸的堆积又使突触后膜谷氨酸受体过度激活,引发严重的兴奋毒性,造成神经元死亡。过量的谷氨酸主要激活突触后膜上2种谷氨酸受体:α-氨基-3羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸盐受体(α-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionate receptor,AMPAR)和天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)。大量研究证实AMPAR广泛分布于中枢神经系统,但其表达有明显的区域性差别,海马CA1区锥体神经元表达最高,表明AMPAR与全脑缺血后海马组织的特异性神经元死亡有着更加密切的关系。AMPAR是由GluR1-GluR4四种亚基围绕一个亲水中心孔道组合而成的五聚体结构,其中GluR2决定...  (本文共86页) 本文目录 | 阅读全文>>

《安徽中医药大学学报》2014年01期
安徽中医药大学学报

针灸预处理诱导脑缺血耐受机制的实验研究进展

脑缺血预处理是指在严重缺血之前给予的各种保护性干预措施。脑缺血耐受是指经缺血预处理的脑组织对随后严重缺血抵抗力明显增强的现象。"针刺预处理"是黑龙江中医药大学孙忠...  (本文共3页) 阅读全文>>

第四军医大学
第四军医大学

电针预处理通过调节CB2R/EAAT2产生脑缺血耐受作用

脑缺血损伤时,组织会释放大量游离的兴奋性氨基酸,主要是谷氨酸,它们作用于突触后膜的谷氨酸受体N-methyl-D-aspartate(NMDA),使其过度激活,通过谷氨酸受体依赖的离子通道开放引起钙超载,导致神经元发生坏死或凋亡,加重继发性脑损伤。由于神经元内缺乏可降解谷氨酸的酶类,所以谷氨酸的清除主要是依靠神经元和胶质细胞膜上的谷氨酸转运系统。谷氨酸被神经元和胶质细胞膜上的兴奋性谷氨酸转运体(EAATs)转运至细胞内,在谷氨酰胺合成酶的作用下转化为谷氨酰胺,后者再被转运回神经元内[1]。EAATs分为EAAT1-5型,其中EAAT2在皮层和纹状体较丰富,且仅表达于胶质细胞。脑缺血损伤时,谷氨酸转运体的90%由EAAT2完成,是最主要的谷氨酸转运体[2]。大鼠脑卒中后给予电针治疗,可以显著增加EAAT2的表达水平,增强谷氨酸的重摄取功能,产生神经保护作用[3]。我们前期研究发现,电针(Electroacupuncture,EA)...  (本文共61页) 本文目录 | 阅读全文>>

《现代生物医学进展》2013年08期
现代生物医学进展

电针预处理促进缺血再灌注后GSK-3β磷酸化诱导脑缺血耐受效应

目的:探索糖原合成激酶3β(GSK-3β)在电针预处理诱导的脑缺血再灌损伤保护中的作用。方法:60只雄性SD大鼠随机分成5组(n=12):假手术(Sham)、大脑中动脉栓塞组(MCAO)、电针预处理组(EA)、电针预处理加LY294002组(EA+LY)、电针预处理加溶剂组(vehicle);通过梗死面积及...  (本文共4页) 阅读全文>>

《河南中医》2014年03期
河南中医

针刺诱导脑缺血耐受研究进展

缺血性脑血管病的防治已成为重点,针刺在诱导脑缺血耐受方面发挥的积极作用已被广泛证...  (本文共3页) 阅读全文>>