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性激素与血管成形术后再狭窄关系的实验研究

经皮经腔血管成形术(percutanous transluminal angioplasty,PTA)的广泛开展,为血管狭窄或闭塞性疾病的治疗提供了一条新的途径。由于其创伤小、治疗效果肯定,得到医护人员及患者的广泛认可。然而,高达30%~50%的血管成形术后再狭窄率成为影响其远期疗效的主要原因。目前,关于血管再狭窄的机制尚不完全明了,也没有确定的预防血管再狭窄的治疗方案。近期,有研究表明除血管中膜平滑肌细胞外,血管外膜细胞也参与了血管再狭窄过程中新生内膜的形成。有关雌激素对心血管疾病影响的研究较多,并有研究表明雌激素可预防血管成形术后再狭窄,但雌激素的作用是否存在性别差异尚有争议。而雄激素在血管再狭窄中的作用尚未见报道。本研究在系统观察血管外膜细胞在血管再狭窄过程中的动态变化的基础上,探讨了性激素对血管再狭窄的影响。第一部分 去势对雄性大鼠血管成形术后再狭窄的影响目的:探讨生理状态雄鼠体内雄激素对血管成形术后再狭窄的影响,并通过  (本文共73页) 本文目录 | 阅读全文>>

青岛大学
青岛大学

ALK7在AGEs诱导血管外膜成纤维细胞活化中的作用及机制研究

糖尿病动脉硬化是多种心脑血管疾病——冠心病、脑卒中以及周围血管疾病的共同病理基础。血管外膜成纤维细胞(adventitial fibroblasts,AFs)是血管外膜最丰富的细胞类型,糖尿病状态下,其发生表型改变和增殖、迁移能力增强,胶原分泌增加,是导致动脉硬化主要病理机制之一。AGEs是蛋白质、脂蛋白或者核酸等大分子在非酶催化、自发的与葡萄糖或其他还原性单糖反应所形成的稳定的共价生成产物,是糖尿病并发症发生发展的重要中间物质。研究发现,长期慢性高糖状态下,AGEs生成增加,通过多种途径促进糖尿病心血管疾病的发生发展。活化素受体样激酶-7(Activin receptor-like kinase 7,ALK7)是从人胎盘克隆出的Activin受体家族新成员,也是TGF-β超家族I型受体之一,近年研究发现其通过多种途径参与糖尿病的发生发展。研究发现,糖尿病大鼠ALK7下调后,动脉纤维化程度得到明显改善,并且ALK7与糖尿病的发生...  (本文共45页) 本文目录 | 阅读全文>>

上海交通大学
上海交通大学

PAR1和PAR2参与AngⅡ诱导的血管外膜成纤维细胞的活化和血管外膜的重塑

背景和目的:血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)可以激活血管外膜成纤维细胞(adventitial fibroblasts,AFs),并参与血管损伤后的血管重塑和局部炎症反应,但具体机制仍不清楚。蛋白酶活化受体(Protease-activated receptor,PAR)1和2在纤维发生和炎症性疾病中都有重要作用。本研究为了探讨PAR1和PAR2是否参与Ang Ⅱ诱导的AF细胞的激活和血管外膜重塑的过程,为治疗血管重塑性疾病提供新的作用靶点。方法:选取6-8周SD大鼠,用组织贴块法培养原代AFs。分别用PAR1激动剂(PAR1-AP,TFLLR-NH_2)和PAR2激动剂(PAR2-AP,2-furoyl-LIGRLO-NH_2)刺激AFs,用CCK8方法(cell counting 8 assay)检测细胞增殖,用划痕实验(wound scratch assay)检测细胞迁移,用蛋白免疫印迹实验(West...  (本文共73页) 本文目录 | 阅读全文>>

江苏大学
江苏大学

t-PA负向调控P75NTR改变血管外膜自主神经重构参与动脉粥样硬化

目的:建立糖尿病兔颈动脉损伤模型,以t-PA为研究对象,观察在糖尿病兔血管外膜损伤模型中,t-PA干预外膜自主神经重构对动脉粥样硬化进程的影响及其发生的机制。方法:建立糖尿病兔颈动脉损伤模型,随机分成两组,A组:外膜损伤组(对照组)、B组:t-PA干预组(外膜损伤组+外膜周围埋置t-PA微球组)。(1)苏木素-伊红染色(HE染色)观察A、B两组糖尿病兔动脉粥样硬化内膜增生的情况。(2)组织免疫荧光染色观察t-PA对A、B两组胆碱能神经纤维数量,去甲肾上腺素能神经纤维数量的影响。(3)Western blot检测A、B两组胆碱转移酶(ChAT)和酪氨酸羟化酶(TH)的组织水平。(4)ELISA试剂盒检测A、B两组乙酰胆碱及去甲肾上腺素的表达水平。(5)RT-PCR检测A、B两组t-PA-MMP-p75NTR-NF-κB信号通路中各成分在干预前后的改变。结果:(1)HE染色显示t-PA控释微球后明显降低血管内膜的增生(P0.05)。...  (本文共60页) 本文目录 | 阅读全文>>

江苏大学
江苏大学

t-PA对ApoE基因敲除小鼠血管外膜损伤致内膜增生性病变的干预作用

背景和目的:动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种动脉内壁形成由胆固醇或其他脂质,细胞废物,钙以及纤维等组成的粥样斑块,导致动脉僵硬狭窄的疾病状态,是心脑血管疾病的主要病理基础,成为危害人类健康的头号杀手。目前研究表明,遗传,免疫,炎症损伤,感染都参与了 AS的发生发展,而自主神经功能紊乱与血管内皮和免疫功能失衡密切相关,成为AS的危险因素。有学者发现机体自主神经功能紊乱早于血管病变且紊乱程度与疾病的严重程度正相关。而研究表明血管病变也同时伴有局部神经化的改变,但其具体机制目前尚仍未阐明。目前的基础研究表明,血管内膜损伤可导致动脉粥样硬化已经得到证实,有趣的是,近期研究表明血管外膜病变同样可导致动脉粥样硬化而且时间还.早于内膜病变。而且研究提示:若早期对外膜实施一定的干预措施或可能延缓或终止AS病变的进程,因此近年来对AS疾病的基础研究不仅仅局限于血管内膜和中膜,也逐渐开始关注到血管外膜的作用。Barker在...  (本文共58页) 本文目录 | 阅读全文>>

《中国老年学杂志》2007年08期
中国老年学杂志

氟伐他汀对动脉粥样硬化血管外膜炎症的影响

目的探讨氟伐他汀对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血管外膜炎症的影响及其机制。方法32只新西兰白兔随机分为3组:①对照组8只;②AS模型组12只;③氟伐他汀组12只,喂养12w后处死,取得主动脉标本,用HE染色观察形态学变化和血管外膜炎症细胞浸润情况,用免疫组化染色镜下观察血管外膜成纤维细胞NF-κBp65活性变化。结果正常对照组...  (本文共3页) 阅读全文>>