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氨中毒学说

是肝性脑病发病机制的几种学说之一。因为19世纪末人们发现给门-体分流术后的狗喂饲肉食,可诱发肝性脑病; 临床上约80%的肝性脑病患者脑脊液中氨水平升... (本文共182字) 阅读全文>>

相关文献

肝性脑病发病机制的研究进展

河南医学研究
河南医学研究

肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)指由肝功能严重失调或障碍所致,以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调综合征[1]。有肝功能失调或障碍的患者,出现神经、精神症状,在排除其他大脑疾病后,就可诊断为HE,主要症状为意识障碍、行为失常,甚至昏迷。HE是各种终末期肝病最常见的死亡原因,有报道指出60%的肝硬化患者最终出现HE并且出现显性HE后,其1年和3年生存率分别是42%和23%[2],因此探寻其发病机制并避免诱发显得尤为重要。但到目前为止,没有一种理论能够成功解释肝功能异常、中枢神经系统紊乱和临床症状之间的相互关系。近年来,国内外学者从分子生物学水平及细胞生物学水平对HE发病机制进行探索,除了“氨中毒学说”、“假神经递质”等比较经典的假说外,也发现了细菌感染及炎症反应、低钠血症、微量元素等在HE发病过程中的重要作用,现分别对其进行阐述。1氨中毒学说氨中毒学说自20世纪提出以来一直被大家所接受,处于HE... (本文共3页) 阅读全文>>

权威出处: 《河南医学研究》

轻微肝性脑病的研究进展

胃肠病学和肝病学杂志
胃肠病学和肝病学杂志

轻微肝性脑病(MHE)是19世纪80年代由Khor等[1-2]研究发现在神经精神状态正常且未服用任何神经精神类药物的肝硬化患者中存在一部分心理测量异常的患者,称为亚临床肝性脑病(subclinical hepaticencephalopathy,SHE),由于缺乏典型的临床症状,过去使用过“早期”、“低级别”、“亚临床”等[3]术语来描述肝硬化伴随认知功能紊乱者,然而这些专业术语由于概念不清易被理解为发病机制不同的另外一种病症,故第Ⅺ次世界胃肠病大会一致通过将其命名为“轻微肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy,MHE)”[4-5],表明MHE是肝性脑病发病过程中的一个阶段。它可发生于各种急慢性肝病患者,主要见于各种类型的肝硬化及各种门体分流术患者。根据临床追踪,如不进行有效治疗,部分MHE患者将在1年内智力进一步衰退,发展为临床肝性脑病。一旦发生临床肝性脑病,病死率高达50%。早期有效治疗MHE... (本文共5页) 阅读全文>>

轻微型肝性脑病发病机制的研究进展

山东医药
山东医药

2001年美国胃肠病学会实践标准委员会公布了肝性脑病(HE)的West-Haven分级标准,根据HE的严重程度将其划分为0~4级,其中0级被称为轻微型肝性脑病(MHE)[1]。MHE无明显的临床症状,仅表现为轻微的神经电生理和神经电心理损害,可降低患者的日常生活及健康相关生命质量(HRQOL),特别是影响其驾驶能力[2]。MHE若不及时治疗可在极短时间内迅速发展为显性肝性脑病(OHE),预后极差,死亡率高。MHE的发病机制复杂,目前尚不明确,但MHE为HE的早期阶段,因此现在广泛认为MHE和HE有相似的发病机制,只是存在程度差异[3]。MHE发病机制复杂,本文就MHE的相关发病机制作一综述。1 氧化应激/亚硝化应激学说动物实验研究表明,在高氨血症、炎性反应和低钠血症情况下,N-甲基-D-天冬氨酸受体可以促进星形胶质细胞产生大量的活性氧(ROS)、活性氮(RNS),从而增强氧化/亚硝化应激,诱发或者加重MHE[4]。Hilgier... (本文共3页) 阅读全文>>

权威出处: 《山东医药》